Вікові особливостіімунологічного статусу тварин
У ембріональний період імунологічний статус організму плода характеризується синтезом захисних чинників. У цьому синтез чинників природної резистентності випереджає розвиток механізмів специфічного реагування.
З факторів природної резистентності першими з'являються клітинні елементи: спочатку моноцити, потім нейтрофіли та еозинофіли. В ембріональний період вони функціонують як фагоцити, володіючи захоплюючою та перетравлюючою здатністю. Причому здатність перетравлювати переважає і істотно не змінюється навіть після прийому новонародженими тваринами молозива. До кінця ембріонального періоду в кровотоку плода накопичуються лізоцим, пропердин та меншою мірою комплемент. З розвитком плоду рівень цих чинників поступово підвищується. У передплідний і плодовий періоди у фетальній сироватці крові з'являються імуноглобуліни в основному класу М і рідше класу G. Вони мають функцію переважно неповних антитіл.
У новонароджених тварин вміст усіх факторів захисту підвищується, але відповідає рівню материнського організму лише лізоцим. Після прийому молозива в організмі новонароджених та їх матерів вміст всіх факторів, крім комплементу, вирівнюється. Концентрація комплементу не досягає рівня материнського організму навіть у сироватці 6-місячних телят.
Насичення кровотоку новонароджених тварин імунними факторами відбувається лише колостральним шляхом. У молозиві містяться у спадній кількості IgG1, IgM, IgA, IgG2. Імуноглобулін Gl приблизно за два тижні до готелю селективно переходить із кровотоку корів і накопичується у вимені. Інші молозивні імуноглобуліни синтезуються молочною залозою. У ній же утворюються лізоцим та лактоферин, які разом із імуноглобулінами представляють гуморальні фактори локального імунітету вимені. Молозивні імуноглобуліни переходять у лімфо-, а потім кровотік новонародженої тварини шляхом піноцитозу. У криптах тонкого відділу кишківника спеціальні клітини вибірково транспортують молекули молозивних імуноглобулінів. Імуноглобуліни найактивніше всмоктуються при випоюванні молозива телятам у перші 4..5 год після народження.
Механізм природної резистентності змінюється відповідно до загального фізіологічного стану організму тварин і з віком. У старих тварин відзначається зниження імунологічної реактивності за рахунок аутоімунних процесів, тому що в цей період відбувається накопичення мутантних форм соматичних клітин, при цьому імунокомпетентні клітини самі можуть мутувати та ставати агресивними проти нормальних клітин свого організму. Встановлено зниження гуморальної відповіді за рахунок зменшення кількості плазматичних клітин, що утворюються, у відповідь на введений антиген. Також знижується активність клітинного імунітету. Зокрема, з віком кількість Т-лімфоцитів у крові значно менша, спостерігається зниження реактивності на введений антиген. Щодо поглинальної та перетравлюючої активності макрофагів не встановлено відмінностей між молодими тваринами та старими, хоча процес звільнення крові від чужорідних субстанцій та мікроорганізмів у старих уповільнений. Здатність макрофагів кооперувати з іншими клітинами із віком не змінюється.
Імунопатологічні реакції.
Імунопатологія вивчає патологічні реакції та хвороби, розвиток яких обумовлено імунологічними факторами та механізмами. Об'єктом імунопатології є різноманітні порушення здатності імунокомпетентних клітин організму розрізняти «своє» та «чуже», власні та чужорідні антигени.
Імунопатологія включає три типи реакцій: реакція на власні антигени, коли імунокомпетентні клітини розпізнають їх як чужорідні (аутоіммуногенні); патологічно сильно виражена імунна реакція на алерген; зниження здатності імунокомпетентних клітин до розвитку імунної відповіді на чужорідні речовини (імунодефіцитні захворювання та ін.).
Аутоімунітет. Встановлено, що за деяких хвороб настає розпад тканин, що супроводжується утворенням аутоантигенів. Аутоантигенами є компоненти власних тканин, що виникають у цих тканинах під впливом бактерій, вірусів, лікарських речовин, іонізуючої радіації. Крім того, причиною аутоімунних реакцій може бути введення в організм мікробів, які мають загальні антигени з тканинами ссавців (перехресні антигени). У цих випадках організм тварини, відбиваючи атаку чужорідного антигену, попутно вражає компоненти власних тканин (частіше серця, синовіальних оболонок) через спільність антигенних детермінант мікро- і макроорганізмів.
Алергія. Алергія (від грец. alios – інший, ergon – дія) – змінена реактивність, або чутливість, організму по відношенню до тієї чи іншої речовини, частіше при повторному надходженні його в організм. Усі речовини, що змінюють реактивність організму, називають алергенами. Алергенами можуть бути різні речовини тваринного або рослинного походження, ліпоїди, складні вуглеводи, лікарські речовини та ін. Залежно від типу алергенів розрізняють інфекційну, харчову (ідіосинкразію), лікарську та інші алергії. Алергічні реакції проявляються завдяки включенню факторів специфічного захисту та розвиваються, як і всі інші імунні реакції у відповідь на проникнення алергену в організм. Ці реакції можуть бути підвищені в порівнянні з нормою - гіперергія, можуть бути знижені - гіпоергія або повністю відсутні - анергія.
Алергічні реакції поділяють за проявом на гіперчутливість негайного типу (ГНТ) та гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ). ГНТ виникає після повторного введення антигену (алергену) за кілька хвилин; ГЗТ проявляється за кілька годин (12...48), котрий іноді днів. Обидва типи алергії відрізняються не лише швидкістю клінічного прояву, а й механізмом їх розвитку. До ГНТ відносять анафілаксію, атопічні реакції та сироваткову хворобу.
Анафілаксія (від грец. ana – проти, phylaxia – захист) – стан підвищеної чутливості сенсибілізованого організму на повторне парентеральне введення чужорідного білка. Анафілаксія вперше була відкрита Портьє та Ріше в 1902р. Перша доза антигену (білка), що викликає підвищену чутливість, називається сенсибілізуючою (лат. sensibilitas - чутливість), другу дозу, після введення якої розвивається анафілаксія, - роздільна здатність, причому роздільна доза повинна в кілька разів перевищувати сенсибілізуючу.
Пасивна анафілаксія. Анафілаксію можна штучно відтворити у здорових тварин пасивним шляхом, тобто введенням імунної сироватки сенсибілізованої тварини. У результаті тварини за кілька годин (4...24) розвивається стан сенсибілізації. При введенні такої тварини специфічного антигену проявляється пасивна анафілаксія.
Атопії (грец. atopos – дивний, незвичайний). До ГНТ відносять атопії, які є природною надчутливістю, що спонтанно виникає у схильних до алергії людей і тварин. Атопічні захворювання більш вивчені у людей - це бронхіальна астма, алергічний риніт і кон'юнктивіт, кропив'янка, харчова алергія до суниці, меду, яєчного білка, цитрусових та ін. худоби відзначено атопічна реакція типу сінної лихоманки під час перекладу інші пасовища. В останні роки дуже часто реєструють атопічні реакції, спричинені лікарськими препаратами – антибіотиками, сульфаніламідами та ін.
Сироваткова хвороба. Сироваткова хвороба розвивається через 8...10 діб після одноразового введення чужорідної сироватки. Хвороба у людей характеризується появою висипу, що нагадує кропив'янку, і супроводжується сильним свербінням, підвищенням температури тіла, порушенням серцево-судинної діяльності, набряканням лімфатичних вузлів та протікає без смертельних наслідків.
Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ). Вперше цей тип реакції виявив Р. Кох у 1890 р. у хворого на туберкульоз при підшкірному введенні туберкуліну. Надалі було встановлено, що існує низка антигенів, які стимулюють переважно Т-лімфоцити та обумовлюють переважно формування клітинного імунітету. В організмі, сенсибілізованому такими антигенами, на основі клітинного імунітету формується специфічна гіперчутливість, яка проявляється в тому, що через 12...48 годин на місці повторного введення антигену розвивається запальна реакція. Її типовим прикладомє туберкулінова проба. Внутрішньошкірне введення туберкуліну хворій на туберкульоз тварині викликає на місці ін'єкції набряклу хворобливу припухлість, підвищення місцевої температури. Реакція досягає максимуму до 48 год.
Підвищену чутливість до алергенів (антигенів) патогенних мікробів та продуктів їхньої життєдіяльності називають інфекційною алергією. Вона грає важливу рольу патогенезі та розвитку таких інфекційних хвороб, як туберкульоз, бруцельоз, сап, аспергільоз та ін. При одужанні тварини гіперергічний стан ще довго зберігається. Специфіка інфекційних алергічних реакцій дозволяє використовувати їх з діагностичною метою. Промисловим способом на біофабриках готують різні алергени - туберкулін, маллеїн, бруцелогідролізат, тулярин та ін.
Слід зазначити, що у деяких випадках алергічна реакція відсутня у хворої (сенсибілізованої) тварини, це явище отримало назву анергії (ареактивності). Анергія може бути позитивною та негативною. Позитивна анергія відзначається, коли імунобіологічні процеси в організмі активовані, і контакт організму з алергеном швидко призводить до його елімінації без розвитку запальної реакції. Негативна анергія обумовлюється ареактивністю клітин організму та виникає, коли захисні механізми пригнічені, що свідчить про беззахисність організму.
При діагностиці інфекційних хвороб, що супроводжуються алергією, іноді спостерігаються явища параалергії та псевдоалергії. Параалергія – явище, коли сенсибілізований (хворий) організм дає реакцію на алергени, приготовані з мікробів, що мають спільні або споріднені алергени, наприклад, мікобактерії туберкульозу та атипові мікобактерії.
Псевдоалергія (гетероалергія) – наявність неспецифічної алергічної реакції внаслідок аутоалергізації організму продуктами розпаду тканин при розвитку патологічного процесу. Наприклад, алергічна реакція на туберкулін у великої рогатої худоби, хворої на лейкоз, ехінококоз або інші хвороби.
У розвитку алергічних реакцій виділено три стадії:
· імунологічна – з'єднання алергену з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами, ця стадія специфічна;
· Патохімічна – результат взаємодії алергену з антитілами та сенсибілізованими клітинами. З клітин виділяються медіатори, повільно реагує субстанція, а також лімфокіни та монокіни;
· Патофізіологічна – результат дії різних біологічно активних речовин на тканині. Характеризується розладом кровообігу, спазмом гладких м'язів бронхів, кишечника, зміною проникності капілярів, набряклістю, свербінням та ін.
Таким чином, при алергічних реакціях ми спостерігаємо клінічні прояви, характерні для прямої дії антигену (мікробів, чужорідних білків), а досить однотипні, властиві алергічним реакціям симптоми.
Імунодефіцити
Імунодефіцитні стани характеризуються тим, що імунна система не здатна реагувати повноцінною імунною відповіддю на різні антигени. Імунна відповідь – це не просто відсутність або зниження імунної відповіді, а нездатність організму здійснювати ту чи іншу ланку імунного реагування. Виявляються імунодефіцити зниженням або повною відсутністю імунної відповіді внаслідок порушення однієї або кількох ланок імунної системи.
Імунодефіцити можуть бути первинними (вродженими) та вторинними (придбаними).
Первинні імунодефіцити характеризуються дефектом клітинного та гуморального імунітету (комбінований імунодефіцит), або лише клітинного, або лише гуморального. Виникають первинні імунодефіцити внаслідок генетичних дефектів, а також внаслідок неповноцінного годування матерів у період вагітності, первинні імунодефіцити можуть спостерігатися у новонароджених тварин. Такі тварини народжуються з ознаками гіпотрофії та зазвичай нежиттєздатні. При комбінованому імунодефіциті відзначають відсутність або гіпоплазію тимусу, кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, лімфопенію та низький вміст імуноглобулінів у крові. Клінічно імунодефіцити можуть виявлятися у вигляді затримки фізичного розвитку, пневмонії, гастроентерити, сепсис, зумовлені умовно-патогенною інфекцією.
Вікові імунодефіцити спостерігаються у молодих та старих організмів. У молодих частіше зустрічаються дефіцит гуморального імунітету внаслідок недостатньої зрілості імунної системи в період новонародженості та до другого-третього тижня життя. У таких особин у крові відзначається нестача імуноглобулінів, В-лімфоцитів, слабка фагоцитарна активність мікро- та макрофагів. У лімфатичних вузлах та селезінці мало вторинних лімфоїдних фолікулів з великими реактивними центрами та плазматичних клітин. У тварин виникають гастроентерити, бронхопневмонії, зумовлені дією умовно-патогенної мікрофлори. Дефіцит гуморального імунітету в період новонародженості компенсується повноцінним молозивом матері, а пізніше - повноцінним годуванням і добрими умовамизмісту.
У старих тварин імунодефіцит обумовлений віковою інволюцією тимусу, зменшенням у лімфовузлах та селезінці кількості Т-лімфоцитів. У таких організмів часто з'являються пухлини.
Побічні імунодефіцити виникають у зв'язку з хворобою або в результаті лікування імунодепресантами. Розвиток таких імунодефіцитів спостерігається при інфекційних захворюваннях, злоякісних пухлинах, тривалому застосуванні антибіотиків, гомонів, неповноцінному годуванні Вторинні імунодефіцити зазвичай супроводжуються порушенням клітинного та гуморального імунітету, тобто є комбінованими. Вони проявляються інволюцією тимусу, спустошенням лімфовузлів та селезінки, різким зменшенням кількості лімфоцитів у крові. Побічні дефіцити, на відміну первинних, при ліквідації основного захворювання можуть повністю зникати. На тлі вторинних та вікових імунодефіцитів лікарські препарати можуть бути неефективними, а вакцинація не створює напруженого імунітету проти заразних хвороб. Таким чином, імунодефіцитні стани необхідно враховувати під час селекції, розробки лікувально-профілактичних заходів у господарстві. Крім того, на імунну систему можна впливати з метою корекції, стимуляції чи пригнічення певних імунних реакцій. Така дія можлива за допомогою імунодепресантів та імуностимуляторів.
480 руб. | 150 грн. | 7,5 дол. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Дисертація - 480 руб., доставка 10 хвилин, цілодобово, без вихідних та свят
Агарков Олександр Вікторович. Формування імунобіологічного статусу новонароджених поросят: дисертація... кандидата біологічних наук: 06.02.01 / Агарков Олександр Вікторович;[Місце захисту: Ставропольський державний аграрний університет].
Вступ
1. Огляд літератури 12
1.1. Взаємозв'язок функціональних систем організму матері та плода під час вагітності 12
1.2. Онтогенетичні особливості новонародженого організму сільськогосподарських тварин 19
1.3. Імунобіологічний статус тварин у період новонародженості 29
2. Власні дослідження 39
2.1. Матеріали та методи досліджень 39
3. Результати власних досліджень 48
3.1. Результати оцінки процесів термогенезу та метаболічного потенціалу у новонароджених поросят 48
3.2. Результати оцінки імунобіологічного статусу та виявлення його взаємозв'язку з процесами термогенезу у новонароджених поросят...
3.3. Оцінка імунобіологічного стану свиноматок різної кратності опоросів 57
3.4. Результати дослідження імунобіологічного статусу поросят, народжених від свиноматок різного числа опоросів 61
3.5. Визначення гіпоксичного стану свиноматок під час вагітності 72
3.6. Вплив ентеральної оксигенації вагітних свиноматок на показники імунобіологічного статусу їх потомства 77
3.7. Розробка способу визначення життєздатності новонароджених поросят 88
4. Висновок 98
4.1. Оцінка функціональної зрілості процесів терморегуляції та імунобіологічного статусу у новонароджених поросят 98
4.2. Залежність життєздатності поросят від досконалості процесів терморегуляції та рівня метаболізму у першу добу після народження 101
4.3. Вплив гіпоксичного стану організму свиноматок під час плодоношення на становлення імунобіологічної системи у їх потомства 104
Висновки 107
Практичні пропозиції 109
Список литературы 110
Введення в роботу
Актуальність теми дослідження.Вирощування здорового приплоду, профілактика захворюваності та збереження поголів'я – одне з першочергових завдань тваринництва. Складність її виконання в тому, що організм новонародженого в перші дні після народження має слабкий адаптивний потенціал до умов довкілля(В. П. Воронян-ський, 2001; Л. І. Єфанова, 2004; Г. В. Макаров, В. Н. Афонін, А. Г. Шахов,
A. І. Ануфрієв, 2005; В. Ст Макаров, 2005; Р. Р. Гафаров із співавт., 2009).
З ранніх етапів у новонароджених активуються основні захисти
ні механізми реагування на навколишні впливи, а основне навантаження
приймає їх імунобіологічна система (Ю. Н. Федоров, М. Ю. Горбунова,
B. Л. Солодовніков, А. П. Головченко, 1983; Р. Р. Галактіонов, 1998; А. Ф. Бак-
шеєв, Н. Ст Єфанова, П. Н. Смирнов, К. А. Дементьєва, 2003; A. Casadevall,
L. A. Pirofski, 2003; N. Devillers, C. Farmer, J. Le Dividich, A. Prunier, 2007).
Загальновизнано, що імунобіологічне реагування постає як критерій у підтримці відносної сталості організму за зовнішнього впливу. На думку ряду авторів (С. І. Лютинський, Н. В. Садовніков, Б. Г. Юшков, 1998; Ю. Н. Федоров з співавт., 2000; А. Г. Шахов, 2009; А. Ф. Дмитрієв, 2012; J. Le Dividich, J. A. Rooke, P. Herpin, 2005), імунобіологічний статус може бути індикатором благополуччя для новонародженої тварини.
Вченими (К. В. Жучаєв, С. П. Князєв, В. В. Гарт, 1994; В. П. Хлопіцький, Ю. В. Конопелько, К. А. Кривенцев, С. В. Палазюк, 2009; R. J. Xu , S. H. Zhang, F. Wang, 2000;N. .
Імунобіологічний статус у новонароджених тварин більшою мірою визначається станом материнського організму (P. M. Хаїтов, 1995; Є. В. Крапівіна, Ю. Н. Федоров, В. П. Іванов, 2001; Є. С. Воронін, А. М. Петров, М. М. Сірих, Д. А. Девришов, 2002; Ю. І. Нікітін, В. К. Гусаков, Н. С. Мотузко, 2006; Ю. Н. Федоров, 2006; A. Gutzwiller, 2002; C. A. Siegrist , 2007). Незважаючи на виконані дослідження щодо визначення параметрів становлення імунобіологічної системи в комплексі «мати – плід – новонароджений», питання про взаємозв'язок гомологічних систем материнського організму та потомства вимагає доповнення та дозволу, а вивчення імунобіологічної взаємодії у функціональній системі «мати – плід – новонароджений» складе основу розробки з одержання здорового потомства та прогнозування їх життєздатності.
Ступінь розробленості.Більшість робіт з вивчення формування імунобіологічного статусу носять фрагментарний характер (Б. В. Новіков, В. В. Дмитрієнко, 1993; P. M. Хаїтов, 1995; І. М. Карпуть, 2000; Є. В. Крапівіна, Ю. Н. Федоров, В. П. Іванов, 2001; Є. С. Воронін, А. М. Петров, М. М. Сірих, Д. А. Девришов, 2002; А. Ф. Бакшеєв, Н. В. Єфанова, П. Н. Смирнов та ін., 2003; М. А. Сидоров, Ю. Н. Федоров, О. М. Савич, 2006; H. Salmon, M. Berri, V. Gerdts, F. Meurens, 2009), інша частина робіт присвячена впливу на імунобіологічну систему різних опосередкованих факторів – статі тварин,
Виживання та збереження новонароджених поросят при сформованих умовах вирощування є актуальною проблемоюу свинарській галузі. Для підвищення життєвого статусу використовуються технологічний та терапевтичний прийоми (С. І. Джупіна, 2002; А. І. Брилін, А. В. Бойко, М. І. Волкова, 2007; Р. Р. Гафаров, Т. П. Трифонова, А. Г. Кузнєцов, Л. А. Михайлова, І. Р. Кинзябулатов, К. С. Ніколаєва, А. В. Дєєва, Г. Г. Мехдіханов, 2009. J. E. Butler, M. Sinkora, N. Wertz, W Holtmeier, C. D. Lemke, 2006), основним напрямом яких вважаються методи та прийоми щодо підвищення імунобіологічної реактивності організму поросят. Але найчастіше дані заходи запізнюються, оскільки вони спрямовані на усунення вже сформованих структурних та функціональних порушень (В. П. Воронянський, 2001; І. М. Донник, 2002; Г. Х. Ільясова, 2002; Н. Н. Шульга, 2005 -2009; J. Gadd, 1990; J. Hales, V. A. Moustsen, M. B. Nielsen, C. F. Hansen, 2013). Це, безсумнівно, є причиною зниженої природної резистентності та імунобіологічної реактивності та, як наслідок, високої захворюваності та летальності.
У зв'язку з цим особливо актуальною є розробка простіших і значних способів відбору життєздатних особин як основного показника продуктивного та репродуктивного потенціалу стада сільськогосподарських тварин. Таким чином, питання розробки нових методів раннього виявлення та профілактики імунобіологічної незрілості з прогнозуванням життєздатності є необхідними в сучасних умовахдля ветеринарної науки та практики, що вимагають наукового вивчення та обґрунтування.
Об'єкт дослідження:функціональна система "мати - плід - новонароджений".
Предмет дослідження:динамічна характеристика імунобіологічного статусу організму поросят залежно від фізіологічного стану поросних свиноматок у процесі вагітності.
Мета дослідження:вивчити формування імунобіологічного статусу новонароджених поросят
Завдання дослідження:
Вивчити особливості становлення процесів терморегуляції та імунобіологічного статусу новонароджених поросят.
Визначити вплив гіпоксичного стану вагітних свиноматок на імунобіологічний статус їхнього потомства.
Розробити спосіб визначення життєздатності новонароджених поросят.
Гіпотеза дослідження.Усі процеси функціональної системи «мати – плід – новонароджений» тісно взаємопов'язані, взаємообумовлені, а функціональний стан материнського організму під час вагітності впливає становлення імунобіологічного потенціалу в потомства.
Наукова новизна.У поданій роботі сформульовані та обґрунтовані наукові положення про взаємозв'язок та взаємообумовленість функціональних
систем матері – плода та новонародженого. Вивчено формування імунобіологічного статусу у новонароджених поросят, отриманих від свиноматок різної кратності опоросів та з ознаками гіпоксії у другу половину вагітності.
Вперше розроблено новий «Спосіб визначення життєздатності новонароджених поросят» (патент на винахід РФ № 2555550 від 16.07.2014).
Запропоновано «Спосіб приготування кормової суміші для профілактики гіпотрофії поросят у плодовий період» (заявка № 2014149814 на видачу патенту РФ на винахід від 09.12.2014). Вивчено вплив пропонованої кисневої кормової суміші щодо профілактики гіпоксичного стану у вагітних свиноматок у другу половину поросності.
Дані розробки представляють велике теоретичне та практичне значення, оскільки дають можливість для подальшого розвиткудосліджень щодо проблеми підвищення життєздатності одержуваного приплоду у сільськогосподарських тварин.
Теоретична та практична значущість роботи.Результати виконаних досліджень поглиблюють та доповнюють відомості про формування імунобіологічного статусу у новонароджених поросят.
Виявлений взаємозв'язок та взаємозумовленість імунобіологічного статусу з процесами термогенезу у новонароджених поросят розширює знання про критеріальну значущість системи терморегуляції для новонародженого організму.
Розроблено та впроваджено у ветеринарну практику «Спосіб визначення життєздатності новонароджених поросят» для прогнозування їх здоров'я з моменту народження, а також рекомендовано до застосування при визначенні функціонального стану організму новонародженої тварини.
Розроблено та апробовано «Спосіб приготування кормової суміші для профілактики гіпотрофії поросят у плодовий період», який відноситься до галузі тваринництва, зокрема свинарства, і стосується превентивної профілактики гіпоксії плода шляхом корекції гіпоксичних процесів у свиноматок у період поросності.
Оцінка життєздатності новонароджених тварин та метод приготування кормової суміші для профілактики гіпотрофії поросят у плодовий період запроваджено та використовуються в діяльності фахівців ветеринарного, біологічного профілю, а також служать додатковим матеріаломв науково-практичної діяльностіі для навчального процесуна факультеті ветеринарної медицини за спеціальністю – 111801.65 «Ветеринарія» та за напрямом 111900.62 «Ветеринарно-санітарна експертиза» у ФДБОУ ВПО «Ставропольський державний аграрний університет» (СтДАУ).
Методологія та методи дослідження.Методологічною основою досліджень стали такі положення:
– імунобіологічний стан материнського організму істотно впливає на процеси росту та розвитку плоду та становлення імунобіологічного потенціалу у новонародженого;
– життєздатність потомства залежить від характеру та специфіки взаємодії у системі «мати – плід – новонароджений»;
- Рівень морфофункціональної зрілості новонародженого організму пов'язаний з його адаптивним потенціалом на ранніх етапах індивідуального розвитку.
У ході виконання роботи застосовувалися загальні методинаукового пізнання: аналіз та синтез, взаємозв'язок та взаємозумовленість, динамічний розвиток, порівняння та узагальнення; спостереження, вимірювання та інтерпретація; спеціальні методи: клінічні, гематологічні, біохімічні, імунобіологічні.
Для обробки експериментальних даних використовувалися статистичні та математичні методи аналізу, що дозволяють забезпечити об'єктивність та достовірність отриманих результатів.
Основні положення, що виносяться на захист:
Встановлено взаємозв'язок процесів терморегуляції та імунобіологічного статусу новонароджених тварин, а рівень життєздатності новонароджених тварин залежить від удосконалення процесів терморегуляції.
Нащадок свиноматок із недостатньо досконалою системою терморегуляції характеризується ознаками зниженої життєздатності.
У процесі вагітності має місце суттєвий вплив гіпоксічного стану супоросних свиноматок на імунобіологічний статус їх потомства.
Ступінь достовірності.Виконано значний обсяг досліджень, проведених на достатньому за чисельністю поголів'я тварин з використанням апробованих методик та застосуванням спеціального обладнанняу сертифікованих лабораторіях. Об'єктивність наукових положень та висновків підтверджується застосуванням біометричної обробки експериментальних даних.
Апробація роботи.Основні положення дисертаційної роботи доповідені, обговорені та отримали позитивну оцінку на 77, 78, 79-й наукових конференціях«Діагностика, лікування та профілактика захворювань сільськогосподарських тварин» професорсько-викладацького складу ФДБОУ ВПО «Ставропольський державний аграрний університет» (м. Ставрополь, 2012–2015 рр.), Міжнародній заочній науково-практичній конференції «Наука, освіта, суспільство: проблеми та перспективи розвитку» (м. Тамбов, 2014 р.), Міжнародній науково-практичній конференції «World & Science» («Світ та наука», Чехія – м. Брно, 2014 р.), Міжнародній науково-практичній інтернет-конференції «Інновації та сучасні технологіїв сільському господарстві»(м. Ставрополь, 4–5 лютого 2015 р.).
Ключові моменти дисертації відзначені дипломом лауреата премії з підтримки талановитої молоді, встановленої Указом Президента Російської Федераціївід 6 квітня 2006 р. № 325 «Про заходи державної підтримкиталановитої молоді»; дипломом І ступеня у Всеросійському конкурсі на кращу наукову працю серед студентів, аспірантів та молодих вчених вищих навчальних закладівМінсільгоспу Росії у номінації «Ветеринарні науки» та дипломом за ІІ місце у другому етапі Всеросійського конкурсуна кращу наукову роботу серед студентів, аспірантів та молодих вчених вищих навчальних закладів Мінсільгоспу Росії у номінації «Ветеринарні науки» з СКФО у ФДБОУ ВПО «Дагестанський державний аграрний університет імені М. М. Джамбулатова».
Публікації результатів дослідження.За матеріалами дисертації опубліковано 13 наукових праць, в яких викладено основні положення виконаної роботи, у тому числі 6 видано у періодичних виданнях, що входять до переліку
провідних рецензованих наукових журналів, затверджених ВАК Міністерства освіти і науки Росії та рекомендованих для публікації основних наукових результатів дисертації на здобуття наукового ступеня; отримано 1 патент.
Структура та обсяг дисертації.Дисертаційну роботу викладено на 155 сторінках комп'ютерного тексту. Складається із вступу, огляду літератури, результатів власних досліджень, що включають сім підрозділів, висновків, висновків, практичних пропозицій, списку літератури та додатків. Робота ілюстрована 25 таблицями та 14 малюнками. Список використаної літератури містить 279 джерел, у тому числі 60 зарубіжних авторів, додаток 17 сторінок.
Онтогенетичні особливості новонародженого організму сільськогосподарських тварин
Головною сполучною ланкою між підсистемами матері та плода є плацента. Зрілість і функціональна активність системи «мати - плід» залежить від наявності повноцінної плаценти, як структури, що взаємно сформувалася, яка включає плодову частину (судинна оболонка плода) і материнську (слизова оболонка матки).
Плацента є провізорним органом, який функціонує у суворій ізоляції від інших функціональних систем, забезпечує дихання, метаболізм та імунний захист в антенатальному періоді.
Зміни патологічного характеру у плаценті впливають на життєздатність потомства, від якої залежить етіопатогенетична схильність до захворювань у постнатальному онтогенезі.
За сучасними уявленнями взаємовідносини між організмом матері та плоду є не що інше, як двосторонній комунікаційний процес, при якому система «мати-плід» формує функціональну фетоплацентарну систему.
До складу цієї системи, крім плаценти, входять також надниркові залози матері та плода, основною функцією яких є синтез попередників стероїдних гормонів плаценти; печінка плода та печінка матері, що беруть участь у метаболізмі гормонів плаценти; нирки матері, що виводять продукти метаболізму плаценти.
Основним фактором, що забезпечує всі процеси метаболізму між матір'ю та плодом, є трансплацентарне перенесення речовин.
Порушення функціонування плаценти, що виникають у результаті різних видіввпливів, як правило, призводять до появи цілого комплексу клінічних та морфологічних порушень, що зумовлюють згодом розвиток пре-, пери-і постнатальної патології. Ці порушення впливають на функціональний взаємозв'язок систем матері та плода.
Порушення функціональних систем матері та плода - це поліетиологічний синдром. За результатами досліджень виявлено, що більшість порушень взаємозв'язку системи «мати – плід» призводять до зміни розвитку плаценти, що стає тригерним механізмом для її деструктивних змін.
На думку ряду авторів (В.В. Сєров, D. S. Charnock-Jones, М. S. Zygmunt) дія пошкоджуючих факторів на сформовану плаценту, викликають порушення з характерними ознаками компенсаторних реакцій.
Дослідженнями Б. М. Венцковського, С. Т. Чорнокульського та ін., Г. Ф. Бикової, М. А. Курцер, С. С. Болховітінової, А. Г. Нежданова, С. А. Власова показано, що гіпоксія та гіпотрофія як основні патофізіологічні стани плода виникають у разі порушення взаємозв'язку функціональних систем при вагітності. Гіпоксія призводить до порушення зростання плоду та розвитку його органів і систем, а гіпотрофія -морфо-функціональна незрілість плода, що характеризується відставанням маси тіла і довжини плода від нормативних показників, що відповідають гестаційному терміну. Ці процеси стають однією з основних причин перинатальної смертності.
Думки вчених 3. А. Ахмедової, Р. Н. Степанової, Н. Є. Кретової, А. І. Арілешері та ін., М. І. Базіної, М. В. Яманової та ін. А. П. Кирюшенкова, С. А. Власова, В. В. Абрамченко, Н. П. Шабанова, D. S. Miller свідчать про те, що порушення розвитку плода обумовлені численними етіологічними факторами.
Різноманітність варіантів прояву недостатності функціональних систем для вагітної та плода залежить від терміну вагітності, сили, тривалості та характеру впливу пошкоджуючих факторів, а також від стадії розвитку плода та плаценти, ступеня вираженості компенсаторно-пристосувальних можливостей системи «мати-плід».
Провідною ознакою затримки росту та розвитку плоду є порушення проникності плаценти. Вченими К. Т. Шенжановим, А. К. Булашевим, Є. Т. Михайленком, Л. І. Кривенком та ін., В.І. Циганковим, Т. Н. Погорелової, В. І. Орловим та ін., А. П. Студенцовим, В. С. Шипіловим, В. Я. Нікітіним, Л. Д. Тимченко, В. Н. Сєровим, J. D. Aplin, R. V. Anthony, S. W. Limesand та ін. , M. S. Zygmunt доведено, що проникність плаценти залежить від будови її ворсин, хімічних властивостей речовин та величини перфузії плаценти.
Повідомленнями ряду авторів (А. П. Мілованов, О. Н. Аржанова, Н. Г. Кошелєва та ін.) встановлено можливості захисно-пристосувальних механізмів при граничній напрузі, що не дозволяє забезпечити їх реалізацію достатньою мірою для адекватного перебігу вагітності та розвитку плоду. У цьому збільшується ризик виникнення ускладнень як плода, так новонародженого .
Внаслідок дії екстремальних факторів проявляється порушення захисної функції плаценти. Ця функція різко зменшується, і зростає можливість внутрішньоутробного інфікування плода за рахунок проникнення в навколоплідну порожнину патогенних мікроорганізмів.
Тяжкість плацентарної недостатності багато в чому залежить від тяжкості основного захворювання, яке викликало цю патологію, а також від вираженості патологічних змін у плаценті.
Результати оцінки імунобіологічного статусу та виявлення його взаємозв'язку з процесами термогенезу у новонароджених поросят
Ступінь зниження температура тіла у другої групи особин була найбільш високою і склала 2,1 С. У інших поросят з першої групи ступінь зниження температури тіла був мінімальним і не перевищував 0,6 С, при цьому за перші 24 години постнатального періоду у цих поросят середнє значення температури тіла було вище за середні значення по групі.
Зміна температурної кривої відбиває граничну величину приросту температури тіла. Так, для першої групи питомий приріст температури тіла був найбільшим через 2 і 4 години, який становив 0,047°С та 0,053°С відповідно. Однак у другої групи тварин на 1-й та 4-й годині після народження мав негативне значення: -0,011 С і -0,025С. Тому крива питомого приросту температури тіла представлена малюнку 3, не встановилася на стабільному рівні, а мала тенденцію підвищення та зниження.
Температура тіла новонароджених поросят змінювалася з різною мірою від первісного значення. Це виражалося за межами коливань температури тіла за аналізований проміжок часу, які були переважно з 2-ї до 12-ї години у аналізованих груп.
При порівнянні показників тварин за межами коливань температури тіла залежно від групової належності достовірної відмінності не було встановлено (рисунок 4).
За період спостереження у першої групи межа коливань температури тіла складала 1,6 С. Однак у однолітків з другої групи варіабельність температури набувала значення 3,3 С. Через це підйом температури був дещо відстроченим у особин другої групи.
За динамічною зміною процесів терморегуляції за 24 години новонароджене можна говорити про більш досконалу систему терморегуляції у першій групі поросят щодо другої, де становлення термогенезу було відстрочено та менш ефективно.
Результати живої маси при народженні та метаболічного потенціалу поросят представлені в таблиці 3. Таблиця 3 – Метаболічний потенціал поросят
При народженні новонароджені поросята мали розбіжності у живої масі залежно від групової власності. Зміна маси тіла за вказаний період також мала неоднаковий рівень за зазначеними групами. У першій групі маса тіла після народження була 1,37 кг, а через 24 години становила 1,42 кг. При цьому у особин другої групи спостерігалося зниження маси тіла від первісного 1,09 кг та у добовому віці вона становила 0,95 кг.
У другій групі поросят коефіцієнт метаболізму був нижчим за показники першої групи на 0,15. Отримані дані доводять, що у другій групі існувала неоднорідність за рівнем морфофункціонального розвитку поросят.
З вивченої динаміки терморегуляторних процесів після народження можна дійти невтішного висновку у тому, що особини першої групи мають найбільш виражений адаптивний потенціал. Та обставина, що в момент народження терморегуляторні процеси у тварин перебували на різних рівняхзрілості, і зумовлювало різний коефіцієнт метаболізму у поросят у першу добу.
Імунобіологічний статус у аналізованого потомства враховували за такими параметрами: відносного вмісту Т-і В-лімфоцитів, рівня імуноглобулінів (A, G, М), функціональної активності нейтрофілів - відсотку фагоцитарної активності нейтрофілів (ФАН%), фагоцитарного числа (ФЧ) (ФІ), фагоцитарної ємності крові (ФЕК%), бактерицидної та лізоцимної активності сироватки крові (БАСК% та ЛАСК%) представлених у таблиці 4.
Основні відмінності за параметрами імунобіологічного статусу між встановленими групами були виражені в низькому вмісті Т-лімфоцитів від 14,6±1,45% до 19,8±1,60% у другої групи по відношенню до однолітків, у яких це значення було від 17 ,4±0,14 % до 24,9±0,60 %, відмінності становили відповідно 16,1 % та 25,8 %. За результатами визначення В-лімфоцитів видно, що їх вміст у особин з менш досконалою терморегуляцією (2-я група) було знижено на 21,4, 25,5 та 36,4% за встановлений період порівняно з аналогічними показниками.
До 30 денного віку у поросят з ознаками зниженого термогенезу рівень Т-лімфоцитів був удвічі нижчим, ніж у нормі, і знижено щодо 1-ї групи, що зумовлювало Т-клітинний імунодефіцит з активізацією В-клітинної ланки імунітету.
Показники гуморальної ланки імунітету (Ig A, G, М) у поросят із 1-ї групи за весь період поступово збільшувалися, проте у 2-ї групи рівні Ig A, Ig G, Ig М помітно відставали від однолітків. Так, у перших спостерігалося суттєве зростання концентрації Ig A, Ig G, Ig М на 49,1 %, 31,9 %, 54,3 %, що пов'язано з активізацією локального гуморального імунітету, тоді як у особин з менш досконалою терморегуляторною функцією рівні імуноглобулінів набували дефіцитних значень.
Показники функціональної активності нейтрофілів (ФІ, ФЧ, ФЕК) до місячного віку у поросят першої групи були достовірно вищими (p 0,05), а саме фагоцитарна активність нейтрофілів на 29,8 %, фагоцитарний індекс -38,1 %, фагоцитарне число - 31,1%, фагоцитарна ємність – 24,1%. Також відзначалися значні відмінності в аналізованих групах з бактерицидної та лізоцимної активності сироватки крові на 25,2% та 32,9% відповідно.
В результаті проведених досліджень у першій та у другій групі поросят відзначався позитивний кореляційний зв'язок (таблиця 5) між показниками досконалості терморегуляторних процесів (питомим приростом температури тіла за 24 години (Т) та концентраціями імуноглобулінів (класів А, G, М), кількістю Т- та В-лімфоцитів, фагоцитарною активністю нейтрофілів, бактерицидною та лізоцимною активністю сироватки крові за періоди визначення.
Визначення гіпоксичного стану свиноматок під час вагітності
Лужний резерв крові характеризувався зміною, але переважно відбувалося зменшення резервної лужності, яка в поросят знизилася на 24,7 % від початкового значення (першої доби після народження). При визначенні загального білка спостерігалося його зменшення період дослідження у сироватці крові у поросят на 12,7 %.
Рівень кальцію та фосфору у поросят перебував у нижніх межах фізіологічних коливань. Так, на 1-й день досліджень спостерігалася тенденція зниження рівня до значень 2,14±0,13 і 1,23±0,10 ммоль/л відповідно.
Підвищення кількості магнію у сироватці крові значною мірою до 1,01±0,10 ммоль/л пов'язане зі станом гіпоксії та ацидозу у новонародженого. На наявність дефіциту кисню у поросят із піддослідних груп вказувало високий вміст молочної кислоти та концентрація кетонових тіл у крові на 25,6 % та 34,7 % вище від початкового значення. Таким чином, підвищення вмісту магнію, збільшення вмісту молочної кислоти та концентрації кетонових тіл створюють умови для протікання окисних реакційза ацидоззалежним механізмом.
У той же час у крові у піддослідних тварин відбувалася зміна гематологічних показників та неспецифічної резистентності (таблиця 16).
Так, абсолютна кількість еритроцитів була на 1-й день -3,38 ± 0, Цх10 / л, на 5-й день - 3,06 ± 0,09 х10 / л і в 10-й день 2,71 ± 0,24 х10 /л це зумовлювало їх зниження на 10,5% та 24,7%. Зменшення даної кількості говорить про зниження споживання кисню тканинами організму та показує низьку ефективність обмінних процесів в організмі поросят. Також підтвердження негативної дії простежується зниження гемоглобіну на 18,5 % за перші 10 днів новонароджене.
Гіпоксичне стан у новонароджених тварин індукує зниження активності основних ланок природної резистентності у цих особин. Так, цей стан обумовлює низький відсоток фагоцитарної активності нейтрофілів, який не перевищував за перші 10 днів постнатального розвитку 24,34±1,20%. Водночас бактерицидна активність сироватки крові не перевищувала 20,33±0,96%, а лізоцимна активність 20,67±1,92% відповідно. Встановлені значення перебували на низькому фізіологічному рівні з вираженим дефіцитним ефектом. З проведених досліджень можна зробити припущення про те, що гіпоксичний стан материнського організму призводить до суттєвим змінамімунобіологічного статусу отриманого від них потомства Звідси випливає важливість проблеми з профілактики та корекції цього негативного впливу в біологічному комплексі «мати – плід – новонароджений». Ця умова є необхідною ланкою для збереження високої продуктивності, плодючості та отримання життєздатного приплоду.
З метою профілактики гіпоксичного стану у другу половину вагітності нами запропоновано спосіб приготування кисневої кормової суміші для корекції даної патогенетичної дії на функціональну систему«мати – плід – новонароджений».
Для встановлення впливу згодовування кисневої кормової суміші були сформовані 4 групи поросних свиноматок великої білої породи по 5 тварин з ознаками гіпоксії – три досвідчені групи та одна контрольна. Свиноматки першої отримували за 60 днів до опоросу на додаток до основного раціону, один раз на день до ранкового годування кисневу кормову суміш у кількості 150 г/тварини за першим рецептом приготування, другий група -300 г/гол. за другим рецептом, а третя група – 450 г/гол. за третім рецептом. Четверта група служила контролем та отримувала основний раціон без використання кисневої кормової суміші. Тривалість застосування пропонованої суміші становила 60 діб.
Приготування і згодовування кисневої кормової суміші Для першого прикладу приготування змішували вівсяну дерть (70 г) з сиропом шипшини (30 г), який використовувався як коректор смаку, джерела мікроелементів і полівітамінів, що тонізує і підвищує гемоглобінутворення речовини. Піноутворювачем служив розчин 8% желатину (20 г), попередньо розчинений у воді при 80 С, при цьому перед насиченням киснем суміш витримували протягом не менше 10 хвилин. Доведення об'єму суміші до 150 г здійснювали додаванням 30 г питної води. Насичення киснем кормової суміші проводили шляхом її мікшування, потім пропускали через отриману композицію постійний газовий потік кисню протягом 2-2,5 хвилин під тиском 0,5-0,7 (2,04-7,14) МПа (кгс/см ) до отримання стійкої кисневмісної піни. Піна зберігалася протягом 15 хвилин.
За другим прикладом кисневу суміш готували аналогічним способом, що і в першому способі, але використовували наступні кількості компонентів: вівсяна дерть - 150 г, сироп шипшини - 80 г, розчин 8% желатину - 70 г, вода - 50 г. Насичення киснем проводили по тим самим параметрам, проте стійка киснева піна зберігалася 40 хвилин.
Згідно з третім прикладом приготування суміші проводили аналогічним способом, що і в першому прикладі, при внесенні наступних пропорцій інгредієнтів: вівсяна дерть - 220 г, сироп шипшини - 80 г, розчин 8% желатину - 70 г, вода - 50 г. Насичення киснем проводили ідентичним параметрам, але стійка киснева піна зберігалася 20 хвилин.
Для приготування однієї порції суміші потрібно 10,53 см3 кисню. Приготовлена суміш є пінисто-рідкою композицією світло-коричневого кольору з солодкуватим запахом.
Встановлено, що при веденні до раціону дослідних свиноматок кисневої кормової суміші у другу половину вагітності у них значно покращився апетит та підвищилися показники кислотно-лужної рівноваги з нормалізацією параметрів природної резистентності до нормативних значень, усуваючи гіпоксично-ацидотичне явище і представлених у 1 .
Залежність життєздатності поросят від досконалості процесів терморегуляції та рівня метаболізму у першу добу після народження
Для визначення життєздатності новонароджених поросят розроблений спосіб включає: вимірювання динамічної зміни температури тіла відразу після народження через 1, 2, 4, 6, 12, 24 години і живої маси при народження і через 24 години.
Апробований спосіб дозволяє провести оцінку досконалості терморегуляторних процесів шляхом порівняння змін температури тіла у конкретної особини з середніми даними групи у першу добу життя. Динамічна характеристика температурної реакції за аналогією з масою тіла відображає адаптивний та метаболічний потенціал новонародженого, що дозволяє прогнозувати рівень ризику подальшого розвитку та його життєздатності.
Інформативність запропонованого способу пояснюється тим, що в даному випадку є ознака динамічної характеристики, який дає можливість виявити запас міцності новонародженого організму і судити про здатність підтримувати відносну сталість гомеостазу. Рівень досконалості процесів термогенезу використовувався як інтегральний показник на організмовому рівні.
Наш підхід до прогнозування життєздатності динамічних змін температури тіла відображає інтегральний рівень енергетичних процесів у новонародженого відразу після народження. Для цього застосовано індекс життєздатності, який розраховують стосовно показників конкретної особини до середніх значень групи тварин, використовуючи розроблені формули.
Виявлено, що у особин, які не мали суттєвих коливань температури тіла, поява впевненої пози стояння та смоктального рефлексу у новонароджених поросят реалізовувалась раніше.
За названий період спостереження група поросят, віднесених до життєздатних з ІЖ 2 за абсолютним приростом, середньодобового приросту ваги достовірно перевищували на 40,1 % і 35,6 %, групу низькожиттєздатних особин з ІЖ 2. Причому безпеку в групі життєздатних з ІЖ 2 склала , захворюваність - 14,2 %, тоді як в аналогів безпека була лише 28,6 %, захворюваність - 85,1 %, а смертність - 71,4 %. Результати летального результату підтверджують критеріальну значимість пропонованого індексу життєздатності новонароджених тварин.
Тим самим можна стверджувати, що динамічна характеристика температурної реакції та маси тіла новонародженого здатні виступати як найбільш значущі показникиз метою оцінки життєздатності даного організму. Одночасно дані показники відображають адаптивний та метаболічний потенціал новонародженого, що дозволяє прогнозувати рівень ризику подальшого розвитку.
Невідповідність між рівнем адаптивно-компенсаторних можливостей і функціональними навантаженнями на вагітний організм є основною ланкою в супутній патології.
Однією з головних причин виникнення захворювань у новонародженого є перенесений гіпоксичний стан у фетальний період розвитку.
В умовах зміненого гомеостазу у материнського організму знижується транспорт кисню та поживних речовин до плоду. Встановлено К. Г. Дашукаєвою, А. Г. Неждановим, Ю. Н. Федоровим, О. А. Верховським, М. А. Костиною, що нормальне народження залежить від стану механізмів регуляції під час вагітності. Порушується формування, розвиток плаценти, це призводить до біохімічних, ферментативних та морфологічних змін у єдиної системи«Мати - плацента - плід» (Ф. П. Петрянкін, Л. І. Чекасіна).
Безпосереднім результатом гіпоксичного впливу є розвиток у вагітних плацентарної недостатності, що знижує адаптивні можливості у потомства і може стати причиною його загибелі в ранні пери-і постнатальні періоди (Ю. І Савченков, С. М. Сулейманов, Н. Н. Слободяник).
На думку І. М. Карпуть, М. А. Сидорова, Ю. Н. Федорова, О. М. Савича, А. Ф. Дмитрієва, найважливішим механізмом для повноцінної адаптації до умов довкілля є імунобіологічна реактивність. Гіпоксичний стан вагітної є однією з основних причин зниження природної, клітинної та гуморальної ланок імунітету у народженого потомства.
Згідно з дослідженнями К. У. Сулейманова, А. І. Кузнєцова, Г. В. Гудкова, гіпоксичний стан супроводжує будь-яку патологію. Саме це визначило науковий інтерес щодо проблеми корекції даного патогенетичного ефекту у вагітного організму.
З проведених результатів досліджень можна дійти невтішного висновку у тому, що гіпоксичне стан материнського організму призводить до істотних змін імунобіологічного статусу отриманого від нього потомства.
Рівень фізичного розвитку новонароджених поросят залежно від наявності ознак гіпоксії значно відрізнявся за всіма показниками, що оцінюються (коефіцієнт метаболізму). Дефіцит фізичного розвитку відзначений у поросят, які перенесли антенатальну гіпоксію.
Таким чином, встановлено, що якість потомства, одержаного від свиноматок з ознаками гіпоксії у другу половину вагітності, свідчить про прямий чи непрямий вплив даного патогенетичного ефекту на фетоплацентарний комплекс.
З біологічної точки зору новонароджені всіх видів сільськогосподарських тварин є плодами, що не закінчили повний цикл фізіологічного дозрівання, потрапили в абсолютно нові умови, до яких їх організм повинен за короткий проміжок часу адаптуватися. В утробі матері плід був пов'язаний із зовнішнім середовищем лише через амніотичну рідину та кровоносну систему матері. Зовнішнім середовищем для нього був організм матері. Органам плода, і особливо імунної системі, у нових умовах потрібен особливий тренінг у період адаптації і лише у процесі цього тренінгу в нього починають проявлятися властиві їм фізіологічні функції.
Новонароджені тварини (телята, ягнята, козенята, поросята, лошата) відрізняються від організму дорослих тварин відповідного виду рядом фізіологічних особливостей.
З абсолютно стерильного середовища плоди потрапляють у зовнішнє середовищезі сформованим мікробним пейзажем та кліматичними умовами. До цих нових умов він повинен якнайшвидше пристосуватися. Але у новонародженого змінився тип харчування, дихання та кровообігу, т.к. розірвався його зв'язок із матір'ю через плаценту.
У крові новонароджених немає гамма-глобулінів (імуноглобулінів) - основних білків, що виконують захисну функціювід мікробної атаки, а власні клітинні фактори імунітету перебувають у стані становлення та дозрівання. Єдиним джерелом захисту в перші дні життя для нового організму є материнське молозиво, від кількості, якості та своєчасності отримання якого залежить рівень опірності організму. Проникнення в кров новонароджених материнських (молозивних) захисних білків забезпечується незрілими епітеліальними клітинами, що вистилають тонкий відділ кишечника. Після насичення крові новонародженого молозивними імуноглобулінами незрілий епітелій замінюється непроникним, зрілим епітелієм, здатним виконувати та витримувати функцію травлення кишечника. Отже, між організмом матері та новонародженим встановлюється новий зв'язок- не через плаценту з її плацентарним бар'єром, як це було в період внутрішньоутробного розвитку, а через молочну залозу з унікальним продуктом, що продукується в ньому, - молозивом, що містить повний набір біологічних компонентів, що забезпечують збереження життя в перші дні після народження. Без цього нового функціонуючого зв'язку новонароджений приречений на загибель.
Відкриті порожнини організму плоду, що народився, стерильні і вони ще в процесі пологів, а потім після виходу з утроби матері заселяються мікроорганізмами зовнішнього середовища. Якщо новонароджений не отримає протягом перших 2 годин материнське молозиво з найважливішими факторами захисту, що містяться в ньому, то мікрофлора, що потрапила, переважно грамнегативна, токсигенна, викличе запалення слизової оболонки шлунка і кишечника.
У період новонародженості в кишечнику не сформовано нормобіоз, не закінчено заселення та становлення нормальної мікрофлори, однієї з найважливіших функційякою є забезпечення колонізаційної резистентності™. Колонізаційна резистентність - це сукупність механізмів, що надають стабільності складу нормальної мікрофлори і запобігають заселенню кишечника організму господаря надмірною кількістю гнильних та токсигенних мікробів. Нормальна мікрофлора кишечника бере участь у водно-сольовому обміні, в регуляції газового складу відкритих порожнин організму, виявляє виражену детоксикувальну дію, сприяє метаболізму білків, ліпідів, вуглеводів і нуклеїнових кислот, виконує мутагенну і антимутагенну функцію і т.д. Внаслідок дії лізоциму з клітин нормальної мікрофлори утворюється стимулятор клітин імунної системи – мурамілдипептид.
До нормальної резидентної мікрофлори кишечника відносяться біфідобактерії різних видів, лактобактерії, ентерококи, молочно-кислі стрептококи, актороїди, ешерихії у певному співвідношенні, дріжджоподібні гриби та ін. У здорових тварин до 80-90% гормальної мікрофлори складають біфідо мікрофлори. У нормі в 1 г вмісту товстого відділу кишечника тварин та людини міститься 108-1012 біфідобактерій, а зниження їх до 107 свідчить про порушення мікробіоценозу. Антагоністична активність біфідобактерії до гнильних та патогенних мікробів забезпечується їх високою адгезивністю на ентероцитах кишечника, продукцією бактерицидних речовин та імуномодуляторів. Крім того, ці мікроорганізми забезпечують на 40% потребу організму в незамінних амінокислотах: лізину, аргініну, глютамінової кислоти, валіну, лейцину, тирозину, а також вітамінів групи В, С, К, нікотинової та фолієвої кислот.
Другим важливим представником нормальної мікрофлори кишківника є лактобактерії різних видів. Їх антагоністична активність пов'язана з високою адгезивністю та виробленням інтерферонів, імуномодуляторів та бактерицидних сполук (лактацини, лактабіотики та ін.). Кількість лактобактерії в нормі становить до 108 клітин на 1 г фекалій.
У нормі в 1 г фекалій міститься ентерококів та бактероїдів до 108, ешерихії – до 109, грибів роду кандиду та клостридій – до 104.
При порушенні співвідношення цих мікроорганізмів у бік зменшення вмісту молочно-кислої мікрофлори розвивається дисбактеріоз та захворювання, особливо у новонароджених, які не отримали молозива.
Джерелом молочно-кислої мікрофлори є свіжа рослинність у стадії цвітіння, а також сіно хорошої якості. У практичних умовах деякі види тварин позбавлені цього найважливішого джерела представників нормальної мікрофлори.
Для спрямованого та швидшого формування нормальної мікрофлори у новонароджених поряд із своєчасним згодовуванням материнського молозива доцільно раннє застосування пробіотичних препаратів, що містять живі молочно-кислі бактерії – біфідобактерії, лактобактерії, лактококи. Корисні також трав'яне борошно, сінний настій, у яких містяться молочно-кислі мікроорганізми.
В організації високорентабельного тваринництва з отриманням якісної продукції та збереженням екології провідне значення має глибокий науковий підхід до вирішення питань на основі загальнобіологічних закономірностей зростання та розвитку організму тварин. Практика ведення тваринництва показує, що однією з найважливіших проблем у підвищенні рентабельності галузі є збереження та підвищення життєздатності новонароджених та новонародженого періоду тварин. У пренатальний період, внаслідок порушень, що виникають у системі «мати – плацента – плід», тварини народжуються з неоднаковим морфофункціональним статусом організму. Це призводить до того, що значна кількість з них є недорозвиненими, яких багато дослідників клінічного напряму визначають як гіпотрофіки, беручи до уваги лише їхню живу масу. Слід зазначити, що в Останнім часом, внаслідок змін пренатального зростання та розвитку тварин, значно знизилися середні показники їх живої маси та морфофункціонального статусу організму майже у всіх видів та порід.
Однак розподіл новонароджених тварин на нормотрофіків та гіпотрофіків не завжди є достовірним критерієм їх життєздатності, що значною мірою негативно впливає на збереження, а надалі і знижує реалізацію генетично закладеної продуктивності. Незважаючи на цей стан, в даний час ще не існують досить повні інформативні критерії визначення морфофункціонального статусу організму, окремих апаратів, систем та органів у новонароджених та новонародженого періоду тварин, що особливо має значення у виникненні та перебігу тих чи інших хвороб.
У науковій літературі зустрічаються суперечливі дані про фізіологічний стан новонароджених та склад їх крові. Крім того, більшість досліджень, спрямованих на розробку лікувальних заходів хворих тварин без урахування особливостей новонародженого організму та його адаптивних можливостей інтенсивності трансформації у період новонародженості. У наукових фахових виданнях і довідниках, порушення, які у організмі тварин періоду новонародженості, об'єднуються в загальне поняття- хвороби молодняку. Лише останнім часом зустрічаються окремі роботи, у яких виділяються хвороби новонароджених та періоду новонародженості в окрему групу під назвою “Неонатальні хвороби”.
Відсутність критеріїв визначення морфофункціональних особливостей новонароджених та неонатального періоду тварин значно ускладнює не тільки діагностику, а й лікування та профілактику хвороб, характерних для цього віку. Без певних морфологічних та фізіологічних особливостей організму не можлива розробка технології годівлі та утримання новонароджених тварин, що зумовлює значне зниження їхньої життєздатності на тлі пренатального недорозвинення.
Аналіз наукової літератури та дослідження, проведені на базі наукової проблемної лабораторії ветеринарної неонатології тварин Південної філії "Кримський агротехнологічний університет" Національного аграрного університету показують, що структурно-функціональний стан організму, окремих органів добових та новонародженого періоду тварин неоднаковий.
НовонародженіПродуктивні тварини, які належать до матуронатних (зрілороджуючих) є тваринами ДобовогоВік. Їх характерні прояви деяких вроджених рефлексів відразу після народження. Статолокомоторні акти виявляються через 15-20 хвилин після народження, а рефлекс ссання – через 30 хвилин. У провідних шляхах органів дихання знаходяться залишки слизової рідини. У легенях, особливо краніальних частинах, визначаються частинки ателектазу (ацинуси, які ще не надійшло повітря).
Морфологічні зміни у крові новонароджених тварин обумовлені припиненням плацентарного кровообігу. Миттєво починається легеневе кровообіг (зовнішній тип дихання) і включення, внаслідок цього, в інтенсивну роботу між передсердями малого кола кровообігу і закриття овального отвору, запустіння артеріальної протоки, яка з'єднує стовбур легеневих артерій з аортою, що забезпечує надходження крові в кров.
У печінці відбуваються як миттєві, і поступові зміни кровотоку. Миттєво припиняється потік крові по пупковій вені, внаслідок порушення плацентарного кровообігу. Кров надходить у печінку, вірніше в її пупково-воротний колектор, лише по воротній вені, яка відводить останню від шлунка та кишечника. Однак пупково-воротний колектор ще анастомозує через венозну протоку з каудальною порожнистою веною.
Перше годування новонародженої тварини викликає інтенсивний кровообіг в органах травлення, яке визначає активніший перебіг крові по ворітній вені печінки. Крім того, паренхіма печінки ще незріла і не може повною мірою виконувати функцію травлення. Тому більшість крові через пупочно-воротний колектор надходить у венозну протоку, а через нього, безпосередньо, в каудальну порожнисту вену. У плодів ліва частинапечінки кровопостачається більше за рахунок пупкової вени, права – комірної, а стромальні структури всього органу – печінкової артерії. У новонароджених (добових), як і дорослих тварин, ворітна вена є основним джерелом кровопостачання всіх частин печінки. Характерно, що на будову печінки впливає як особливість її кровопостачання, так і матуронатність тварин та особливості пренатального розвитку. У недорозвинених продуктивних тварин, незважаючи на загальні закономірності аферентного та еферентного кровообігу, типова будова паренхіми печінки не визначається. Хаотичне розміщення гепатоцитів та наявність розсіяних острівців кровотворення є доказом неспроможності печінки виконувати антитоксичну функцію, визначену портальним кровообігом (див. розділ 3.5.1.3.1.1).
У каудальній (товстій) кишці міститься меконій, який після першого годування молозивом виділяється у зовнішнє середовище.
В органах кровотворення та імуногенезу (кісткових органах, тимусі, селезінці, лімфатичних вузлах і лімфоїдної тканини асоційованої зі слизовими оболонками) виявляються паренхіматозні структури на тлі формування компонентів мікрооточення, що є доказом їх незавершеності та неспроможності до повного адекватного.
Для новонароджених (добових) продуктивних тварин характерні м'якушеві подушечки на підошві копитець, а також ще вологий пупковий канатик.
Стато-локомоторні рухи новонароджених невпевнені, кінцівки тремтять, рухи не координовані. Тварини добового віку швидко втомлюються. Однак вони можуть вже активно рухатися до кінця доби.
У крові добових тварин переважає кількість еритроцитів, набагато менше лейкоцитів та особливо лімфоцитів, порівняно з тваринами старшого віку. До 80% гемоглобіну становить фетальний. З білків міститься дуже незначна кількість імуноглобулінів.
На тлі кардинальних змін у джерелах газообміну та травлення, остеогенезу основних (діафізарних) та епіфізарних центрів окостеніння, морфогенезу органів кровотворення та імуногенезу, наявності у слизовій оболонці секреторного апарату та мікроворсинок, які забезпечують споживання молозива, у добових продуктивних тварин Пренатальний період онтогенезу. Це вимагає значної уваги з боку обслуговуючого персоналу щодо дотримання певних норм годівлі та вирощування новонароджених тварин відповідно до біологічних потреб їх організму. Крім того, швидке попадання організму в далеко нестабільне зовнішнє середовище, великі втрати енергії при народженні зумовлюють екстремальну ситуацію для організму новонароджених.
Отже, необхідно пам'ятати, що у зв'язку з переходом у нове середовище існування та порушення режиму та технологічних прийомів годівлі організм новонароджених продуктивних тварин може неадекватно реагувати на годування молозивом.
Неонатальний періодЄ, як вказує І. А. Аршавський, дуже важливим, але він не визначений у часі, а у кожного виду тварин він триває неоднаково. Однак цей період має велике значення для подальшого їх існування та для реалізації генетичних можливостейі як продуктивності, а й життєздатності. Тварини неонатального періоду, перш за все, поряд з неадекватною реакцією їхнього організму на несприятливі фактори навколишнього середовища, мають великі можливості адаптогенезу. За період новонародженості реалізуються майже всі вроджені рефлекси і виробляються умовні джерело корму, режим годівлі, місце утримання і слухові, зорові сигнали, активізуються статолокомоторні акти. Швидко зникають м'якуші подушечки на копитцях, на підошовній поверхні яких визначається біла лінія (листочковий ріг стінки), виділяється пальцева м'якоть. Відпадає кукс пупкового канатика.
Між передсердям повністю заростає овальний отвір. Артеріальна протока має незначний щілинний отвір, який запобігає перебігу крові по ньому. У легенях повністю зникають острівці ателектазу ацинусів. Значні зміни відбуваються у печінці. В результаті активної функції кишечника, у ворітну вену потрапляють гормони та активні речовини, які впливають на гемодинаміку та структуру паренхіми печінки.
У поросят повністю закриваються (заростають) анастомози між пупково-воротним колектором та каудальною порожнистою веною. Включається в роботу чудова мережа печінки, яка свідчить про її активну антитоксичну функцію.
У телят венозна протока між пупково-воротним колектором і каудальною порожнистою веною ще залишається у вигляді щілинного отвору, який вказує на можливість перебігу крові по ньому і за умови порушення травлення сприяє інтоксикації організму. У паренхімі печінки поросят зникають острівці кровотворення. Гепатоцити приймають балочну будову навколо центральної вени, що забезпечує утворення печінкових часточок. Органи травлення починають поступово адаптуватися до споживання як молозива (молока), а й корми характерного даного виду тварин.
У телят неонатальний період триває 10-14 діб і збігається з початком функціонування рубця та можливістю споживання грубих кормів. У поросят цей період збігається зі здатністю слизової оболонки шлунка виділяти соляну кислоту і виконувати їм не тільки функцію накопичення, а й травлення, що виявляється в 20-21-добовому віці.
Одним із критеріїв неонатального періоду продуктивних тварин є характерні та інтенсивні перетворення морфоембріональних структур на структури, які відповідають реалізації генотипу та реакції на дію зовнішніх факторів середовища. Внаслідок цього відбувається значне руйнування пренатальних структур поряд з утворенням нових, що потребує значної кількості енергії та пластичного матеріалу. Необхідна кількість енергії у більшості утворюється в результаті біомеханічних навантажень, які виникають при активному русі новонароджених. Пластичний матеріалнадходить із молозивом.
У неонатальний період в організмі продуктивних тварин відбуваються переважно якісні зміни. Дослідженнями, проведеними авторами монографії, встановлено, що в кісткових органах, які виконують функцію універсального гемоімунопоезу, не тільки збільшується площа їх центрів окостеніння за рахунок апофізарних вогнищ, а й відбуваються інтенсивні перетворення первинної губчастої кісткової тканини у вторинну пластину. . Площа хрящової тканини значно зменшується і натомість збільшення кісткової. У трубчастих кістках червоний кістковий мозок перетворюється на жовтий, що свідчить про якісну зміну його гемоиммунопоэтических функцій.
У неонатальний період, за рахунок перебудови, абсолютна маса тимусу зростає, як і площа коркової зони часточок. У мозковій зоні збільшується кількість тимічних тілець. Шарування пухкої сполучної тканини часточок тимусу містять лише одиночні жирові клітини. Характерно, що у периферичних лімфоїдних органах (селезінці та, особливо, вісцеральних лімфатичних вузлах) утворюється значна кількість лімфоїдних вузликів із центрами розмноження, що є доказом здатності давати відповідну реакцію на антиген.
На тлі незначних змін маси та розмірів шлунка та кишечника, в їхній слизовій оболонці розвиваються лімфоїдні структури, які забезпечують імунний захист проти дії антигенних факторів.
Таким чином, у продуктивних тварин у неонатальний період проходить структурно-функціональне становлення органів імунної системи, що забезпечує їхню життєздатність у навколишньому середовищі.
У тварин із пренатальним недорозвиненням неонатальний період триває довше. Характерним проявом цього не лише захворювання тварин, а й значне відставання в зростанні та розвитку. При цьому в органах універсального гемопоезу знаходиться значна кількість хрящової тканини та остеобластичного кісткового мозку на тлі зменшення маси та розмірів окремих кісткових органів, а також утворення додаткових центрівокостеніння. Затримується становлення функції кровотворення кісткових органів, що проявляється у зменшенні гематологічних показників, особливо клітинних структур та гемоглобіну. Порушуються як адаптивні зміни структур кісткових органів, а й обмін речовин. В організмі накопичуються недоокислені продукти, які негативно впливають на весь організм.
У тимусі відзначається зменшення площі кіркової зони із незначним збільшенням його розмірів. У селезінці та лімфатичних вузлах, лімфоїдних утвореннях, асоційованих зі слизовими оболонками трубчастих органів, затримується формування лімфоїдних вузликів, особливо з центрами розмноження, що, можливо, є головним фактором зниження життєздатності новонароджених тварин. Недорозвинення тварин у неонатальний період, особливо органів імунного захисту, зумовлює другу хвилю виникнення захворювань та порушень функції органів травлення. Останнім часом затримка адаптивних перетворень у новонароджений період тварин проявляється порушенням функції органів дихання. Як наслідок, на підставі ателектазних острівців виникає бронхопневмонія з ураженням, перш за все, краніальних частин легень.
Таким чином, для Новонароджених (добових) тварин характерні не тільки зовнішні ознаки, а й значні гемодинамічні зміни кровообігу.
У тварин Неонатальний періодВключаються в роботу майже всі безумовні рефлекси та виробляються до 90% умовних. На тканинному рівні відбувається інтенсивне заміщення внутрішньоутробних структур на функціональні. У телят неонатальний період триває на початок функціонування рубця (12-14 діб), у поросят – до появи соляної кислоти у шлунку (15-21 добу). Критерії морфологічних особливостей новонароджених та неонатального періоду тварин дають можливість визначити їх пренатальний розвиток та характер адаптивних змін у результаті трансформації морфоембріональних структур на морфофункціональні, що має практичне значення у корекції технології їх годування та вирощування з метою підвищення життєздатності, а також своєчасної профілактики хвороб. Внаслідок заміщення фетальних клітинних структур їх кількість у крові дещо зменшується, стабілізуючись до кінця неонатального періоду. У сироватці крові значно зростає кількість імуноглобулінів, що свідчить про становлення імунної реактивності організму. Робота серця набуває дефінітивного характеру, набувають певної стабільної функції центри терморегуляції, що призводить до становлення постійної температури організму.
1. Роль постнатального періоду життя тваринного. Ранній постнатальний (він же неонатальний, або період новонародженості) період має виняткове значення для життя особини, т.к. на цьому етапі розвитку формуються найважливіші взаємини організму з навколишнім середовищем, встановлюються зв'язки із життєво важливими компонентами цього середовища та закладаються основи поведінки дорослої тварини.
Цей період розвитку характерний для дитинчат, що незріло народжуються, і пташенят пташенят, які народжуються сліпими, глухими і безпорадними. Протягом постнатального періоду у розвитку дитинча відбуваються найзначніші зміни. З абсолютно безпорадного ембріона він перетворюється на тварину, більш менш здатне до самостійного існування. Дитинчата, що зріло народжуються, проводять даний період в утробі матері.
2. Деякі фізіологічні особливостіновонароджених. У перші хвилини після народження включається дихальний центр, який вже до кінця життя регулює постачання організму киснем та видалення вуглекислого газу, і з першим вдихом розправляються легені. Інтенсивно облизуючи новонародженого, самка допомагає дитинчати зробити перший вдих і сприяє відновленню тонусу судин.
Протягом перших тижнів дитинчата не здатні підтримувати постійну температуру тіла. Необхідну температуру тіла дитинчат забезпечує мати, яка зігріває їх своїм тілом. Відлучаючись із гнізда, самка прикриває дитинчат гніздовим матеріалом або закриває вхід у нору. Без самки дитинчата сповзаються в компактну купку, що допомагає їм зберігати тепло. Це так звана реакція нудьгування. Батьки пташенят зігрівають пташенят постійно. При цьому вони регулярно змінюють один одного, поки один з них годується сам і видобуває їжу для ненажерливих пташенят. У деяких видів зігріває пташенят лише один з батьків, тоді другий забезпечує кормом та його.
Всю необхідну для зростання та розвитку енергію дитинча ссавця отримує з материнським молоком. Відповідно до цього його травна системавиробляє у період лише ферменти, які необхідні його перетравлення. При ссанні дитинча частими короткими рухами голови відтягує сосок і ритмічно масажує лапами молочні залози, що у поєднанні сприяє відокремленню молока.
Новонароджені дитинчата не здатні до самостійного сечовипускання та випорожнення. Мати підлизує дитинчат, здійснюючи в такий спосіб масаж сфінктерів, і поїдає їх виділення. За відсутності цієї поведінкової особливості у гнізді швидко виникли б антисанітарні умови, отже, у ньому завжди чисто і сухо.
Аналогічний пристрій існує і у пташенят. Випорожнення пташенят у гніздовий період бувають укладені у щільну слизову капсулу, яку батьки видаляють із гнізда.
У дитинчат ссавців у період відсутня властивий дорослим добовий ритм сну і неспання, що з чергуванням дня і ночі. У новонароджених періоди сну поступово перемежовуються з періодами неспання, тобто. ссання. Деяка диференціювання періодів дня і ночі з'являється лише до кінця періоду, коли у дитинчати добре прорізуються очі і він потроху починає виходити з темного лігва.
Величезні зміни після народження відбуваються у нервовій системі. Так, головний мозок новонародженого цуценя становить не більше 12 відсотків від маси головного мозку дорослого собаки. Він інтенсивно росте і до кінця другого місяця цуценя досягає трьох чвертей, а до кінця шостого місяця – майже повної маси мозку дорослого собаки. Мозок новонародженого щеня відрізняється і за своїм розвитком. На момент народження найкраще розвинені ті області центральної нервової системи, які забезпечують регуляцію функцій, необхідні його існування: травлення, дихання і ссання. Кора головного мозку новонародженого цуценя має вже добре розвинені основні звивини. Однак нервові клітини (нейрони) у перші дні після народження ще дуже незрілі.
3. Розвиток поведінки новонароджених.
Ссавці. До моменту народження у дитинчати функціонують нюховий, смаковий, шкірно-температурний та вестибулярний аналізатори. Перша поведінкова реакція, яку виявляє новонароджений – позитивна реакція на теплу, вкриту шерстю поверхню. Ця реакція зберігається протягом усього періоду новонародженості та сприяє утворенню реакції нудьгування. Щойно народжене дитинча, ще будучи пов'язаним пуповиною з плацентою, вже починає свій шлях до сосків і, досягнувши їх, починає смоктати. Ця вроджена харчова реакція в перші ж години після народження, як снігова куля, обростає умовно-рефлекторними реакціями. Поступово рухи цуценя вдосконалюються, він вчиться знаходити найбільш молочні соски, дізнається про запах матері.
Для дитинчат приматів характерний чіпляльний рефлекс, що виявляється у рефлекторному стисканні кисті руки. Він сприяє утримуванню дитинчати на тілі матері. Цей рефлекс відзначають і в новонароджених дітей. Пошук соска у приматів виражається в миттєвому повороті голови з відкритим ротом при дотику теплим предметом до обличчя дитинчати. Таку реакцію можна спостерігати у новонароджених дітей.
Таким чином, перший період життя новонародженого дитинчати характеризується насамперед швидким зростанням та вдосконаленням безумовно-рефлекторних реакцій. До його кінця дитинчата починають ходити, у них розплющуються очі. Удосконалюється поведінка – починаються ігри, виникають оборонні реакції. Тривалість цього періоду може бути різною, так у хижаків сімейства собачих він триває 18-20 днів, у дрібних гризунів 8-10, а у великих приматів 3-4 місяці.
Птахи. Схожим чином розвивається і поведінка пташенят пташенят. Першою реакцією пташеня після вилуплення у відповідь на будь-який дотик є витягування шиї та широке відкривання рота. Ця реакція аналогічна пошуку соска у ссавців. Протягом кількох перших діб вона проявляється практично на будь-який подразник. У міру розвитку слухового аналізатора пташенята починають реагувати на певний подразник: легкий струс краю гнізда в момент прильоту дорослого птаха, дотик лап птаха до льотка дупла, специфічний "харчовий сигнал" батька і т.д. Після того, як у пташенят відкриваються очі, вони починають реагувати на зорові сигнали. Наприклад, затінення отвору льотка дорослим птахом, що прилетів, або його силует на краю гнізда. Більш сильний, ніж зазвичай, струс гнізда або незвичайний звук викликає у пташенят оборонну реакцію затаювання. Ускладнюється і харчова поведінка пташенят: вона стає впорядкованою. Прилітаючи з їжею, дорослий птахопускається в строго певну точку краю гнізда і опускає корм широко відкритий рот пташеня, що знаходиться в строго певній зоні гнізда. Після цього птах забирає капсулу з випорожненнями від пташеня, якого годувала минулого прильоту, і з нею відлітає. Однак, незважаючи на таку поведінку, всі пташенята виявляються нагодованими та очищеними. Це виявляється можливим за рахунок постійного циклічного переміщення пташенят у гнізді. Після годування пташеня переміщається у певному напрямку, поступаючись місцем наступному. При цьому переміщення по колу роблять усі пташенята в гнізді. Повний цикл переміщень - від зони з максимальною ймовірністю отримання їжі через всі наступні знову до цієї зони займає в середньому 40-50 хвилин. Саме завдяки цій циклічній активності їжу черговий раз отримує найголодніше пташеня.
Така ідилічна картина спостерігається далеко не у всіх видів. У деяких птахів між пташенятами існує жорстка конкуренція, яка призводить до часткової загибелі виводка.
До кінця перебування пташенят у гнізді вони обростають пір'ям, у них остаточно дозрівають сенсорні системи. Незабаром вони залишають гніздо і перетворюються на так званих злітків, яких ще деякий час продовжують годувати батьки.
Період змішаного вигодовування
Другий період слід розглядати як перехідний. Початок його знаменує появу інтересу до їжі, що споживають дорослі тварини. Цей інтерес виникає тоді, коли в системі травлення з'являються ферменти, необхідні для перетравлення дорослої їжі і починають прорізуватися зуби. Одночасно з цим у дитинчати з'являються жувальні рухи – досі відповіддю на будь-яке подразнення ротової порожнини було лише ссання. У дитинчат приматів активуються хапальні рухи передніх кінцівок; все, що їм вдається схопити, вони намагаються на смак. Така поведінка спостерігається і в дітей віком.
У цей час деякі батьки починають приносити дитинчатам тверду їжу. Однак, незважаючи на прогрес розвитку, дитинчата продовжують споживати материнське молоко і перебувати під опікою батьків.
Перехід від молочного харчування до змішаного здійснюється в період, коли нюховий, слуховий та зоровий аналізатори дитинчати вже досить дозріли для сприйняття та диференціювання об'єктів зовнішнього світу та утворення численних умовних рефлексів. Насамперед у нього формуються харчові умовні рефлекси, які забезпечують повноцінний акт харчування у той час, поки дитинча ще перебуває в гнізді.
У міру вдосконалення рухів він починає відокремлюватися від матері та побратимів, виходити з гнізда, обстежити навколишній простір. У цей час у дитинчати активно проявляються вроджені орієнтовні реакції, починають формуватися умовні оборонні рефлекси. З моменту перших виходів із гнізда він вступає в нову фазусвого розвитку. На нього обрушується маса нових вражень, він має навчитися орієнтуватися в навколишньому світі, поступово зрозуміти, чого треба боятися, а чого – ні. Чим далі дитинча віддаляється від гнізда, тим частіше йому доводиться стикатися з іншими представниками свого та інших видів. Коротше кажучи, він вступає до спільноти і має освоїти закони, що існують у ньому. У цей період у дитинчат можуть вироблятися умовні рефлекси на будь-які сигнали зовнішнього і внутрішнього середовища, але швидкість їх утворення ще невелика.
Тривалість цього періоду також відрізняється у представників різних видів.
У пташенят цей період відповідає тому часу, коли батьки ще продовжують опікуватися і догодовувати пташенят, що вилетіли з гнізд.
Фактично саме з цього періоду онтогенезу починається життя виводкових птахів і ссавців, що зріло народжуються.
Період соціалізації
У міру свого розвитку підростаюче дитинча починає все більше і більше контактувати з іншими членами сім'ї, а виходячи з гнізда, та з іншими тваринами. Цей період має особливе значення для видів, що зберігають сімейні стосунки протягом досить тривалого часу.
У цуценят домашніх собак та інших псових цей період починається, коли вони досягають приблизно місячного віку. До цього моменту основні фізіологічні функції сформовані, але продовжується інтенсивне зростання тварини та молочне вигодовування. У цей період нервова система цуценя найбільш схильна до впливів як сприятливих, так і несприятливих впливів середовища. Різко підвищується рухова активність цуценят. Формується характерний виду добовий ритм рухової активності. Умовні рефлекси у щенят цього періоду розвитку, як було зазначено вище, виробляються миттєво, але зберігаються у тому пам'яті недовго. Тому починати займатися серйозним дресируванням у віці ще рано.
У міру підвищення активності цуценят збільшується кількість подразників навколишнього середовища, що впливають на них. У зв'язку з цим різко посилюється і дослідницька діяльність цуценят. Вони з'являється орієнтовно-дослідницький рефлекс, названий І.П. Павловим "Що таке?", що досягає найбільшої інтенсивності саме в цей період онтогенезу. Цуценята насторожуються, піднімають вуха, голову при дії будь-яких подразників, підходять до них, лижуть, беруть у рот, гризуть. Маніпулювання з навколишніми предметами – найважливіша умова подальшого вдосконалення різноманітних навичок. Рухові вправи благотворно впливають на розвиток органів руху та на роботу серця, легенів, мозку тварин. Для нормального розвитку дитинча необхідне отримання якомога більшої інформації та зустрічей із різноманітною різноманітністю навколишнього середовища. Обмеження рухів та різного роду сенсорна деприваціяу цей період веде до затримки розвитку та незворотних змін у формуванні поведінки.
Активні контакти у вигляді гри та агресивних зіткнень між дитинчатами починаються дуже рано, часто ще до відкриття очей. на даному етапірозвитку вони займають практично весь час неспання дитинчати. У процесі контактів із членами сім'ї він інтенсивно пізнає основні "закони гуртожитку". Спілкуючись зі своїми однолітками, дитинча освоює закони ієрархії. Це відбувається і під час спільних ігор, і під час боротьби за їжу, найкраще місце для відпочинку тощо. Домінування у дитинчат тим часом носить характер " гойдалок " : сьогодні - одне, завтра - інше, залежно від своїх фізичного стану та взаємовідносин із батьками, які іноді досить інтенсивно втручаються у ігри та конфліктні ситуації. Винятково важливу роль у становленні психічної діяльності тварини та формуванні її соціальної поведінки виконує ігрова діяльність. Велику роль у регуляції поведінки дитинчати, що росте, грають позитивні і негативні емоції.
Хижаки починають навчати дитинчат мисливської поведінки, приносячи їм напівживий видобуток. Коли дитинчата, вбивши дичину, починають її поїдати, батьки часто карають надто жадібних та агресивних нащадків. Дитинчата більшості видів у цьому віці ще зберігають стійкий контакт з батьками та побратимами і не видаляються на скільки-небудь значні відстані від гнізда. Отже, процес соціалізації цьому етапі розвитку зачіпає переважно взаємовідносини всередині сім'ї.
