Аденовірусні інфекції – хвороби птахів різних видів (кур, індичок, цесарок, фазанів, мускусних качок, голубів, перепелів, хвилястих папужок). Викликаються 12 типами аденовірусів птахів, які не мають загального групового антигену з іншими аденовірусами людини, мавп, свиней та мишей.
Аденовіруси птахів відносять до сімейства аденовірусів, тому що їх поєднує з цим сімейством ряд загальних властивостей: розмір частинок, структура віріонів, будова геному, тип реплікації. У аденовірусів віріон позбавлений зовнішньої ліпопротеїдної оболонки, не містить ліпідів та глікопротеїдів, має сферичну форму капсиду, розмір 70-80 нм.
До аденовірусних інфекцій у птахів відносять: СЕLО - інфекція, ССЯ - 76 - синдром зниження несучості, аденовірусну респіраторну хворобу, гепатит з тільцями - включеннями.
Синдром зниження несучості- Захворювання курей-несучок, що характеризується розм'якшенням, відсутністю (лиття) або депігментацією шкаралупи яєць. Супроводжується значним зниженням несучості.
Вперше захворювання описав у Голландії в 1976 році J. Van Ecke зі співавторами. Проведені дослідження дозволили виключити НБ, ІЛТ птахів. До нього ніхто у світі не звернув уваги на характерну динаміку зниження яєчної продуктивності. Антитіла до вірусу ССЯ-76 також не виявлені в жодній музейній пробі сироватки крові, отриманої від курей до 1976 р. Це є незаперечним підтвердженням того, що виникнення хвороби приурочено до певного періоду.
У різний час у низці країн було виділено штами вірусу ССЯ-76: ВС-14 - у Великій Британії, В/78 – Угорщини, Е-77 – Італії, 3877 – Франції, J РА–1 – У Японії. Усі отримані ізоляти виявилися серологічно повністю ідентичні першому виділеного штаму -127.
ССЯ-76 широко поширена в країнах з високорозвиненою технологією промислового птахівництва і завдає дуже істотних економічних збитків, особливо в племінних господарствах. Втрати складаються від недоотриманих яєць від несучок під час піку яйцекладки (за одними даними – до 15 яєць на несушку, за іншими – до 25 %, у США – збитки сягали 5 млн. доларів), а також від зниження товарної якості комерційних яєць та від племінних несучок (вибраковування становило до 50 яєць на голову). Як правило, у перехворілих, несучість не відновлюється до початкового рівня. В даний час хвороба досить вивчена, проте питання етіології, епізоотології, патогенезу багато в чому спірні.
Збудник- ДНК-вірус сімейства аденовірусів. Був виділений у 1976 р. у Північній Ірландії з назальних клоачних сливів та яєчників хворих на птахів – нині цей штам відомий під номером 127, і ідентифікований як збудник ССЯ – 76.
Існує думка ряду вчених, що вірус ССЯ-76 є аденовірусом качок, що не викликає у природних «господарів» патології. Захворювання вперше виникло у Голландії – країні інтенсивного качівництва. Первинне зараження ним курей було здійснено штучно, при введенні вакцини проти хвороби Марека зі штаму «Ріспенс», приготовленої з використанням культури клітин фібробластів качиних ембріонів, контамінованої аденовірусом. Вірус швидко адаптувався до нового «господаря» - курей та виявив свої патогенні властивості.
Характеристика збудника ССЯ-76 повністю відповідає характеристиці інших аденовірусів птахів, за винятком його здатності аглютинувати еритроцити курей, качок та гусей. За цією ознакою він навіть більш «аденовірус птахів», ніж інші аденовіруси, які не мають гемаглютинуючою здатністю.
Вірус нестійкий до нагрівання: температура +65 °С повністю інактивує вірус за 30 хв. До УФО – опромінення вірус ССЯ у 15 разів чутливіший, ніж вірус інфекційного бронхіту. Стійкий вірус ССЯ-76 до зміни рН середовища, особливо резистентний у лужному середовищі. Стійкий до багаторазового заморожування-відтавання, впливу інших фізичних факторів, а також до дезінфектантів.
Епізоотологія.Найчастіше ССЯ-76 хворіють на кури несушки всіх порід з максимальним проявом хвороби в період підвищеної яйцекладки в 26-35-тижневому віці. Особливо сприйнятливий птах м'ясних порід.
Зазначено, що птах старше 40-тижневого віку не страждає від ССЯ-76 і вірус не виділяє, але в крові містяться антитіла до цього вірусу.
Аденовіруси широко поширені також серед домашніх і диких качок, які в той же час не хворіють. Антитіла виявлено у 85% поголів'я качок та 65-100% гусей в Угорщині. У природних і диких умовахвони є резервуаром збудника у природі. Незважаючи на невисоку контагіозність захворювання, існує небезпека занесення збудника на територію господарства. дикими птахами: голубами, горобцями.
Основне джерело збудника ССЯ-76 - хворі кури, що виділяють вірус з фекаліями іди, що передають його потомству з яйцем.
Основний шлях поширення аденовірусів – вертикальний. Найменше значення має горизонтальний та контактний шлях передачі збудника. Швидше хвороба поширюється при підлоговому вмісті курей.
Епізоотологічною особливістю хвороби є певний час реактивації збудника після досягнення контамінованим птахом повної статевої зрілості. Причиною цього може бути стрес, яким і є фізіологічна перебудова організму курей несучок перед початком активної стадії яйцекладки. Інших специфічних факторів виникнення хвороби, крім вікового, не встановлено.
Патогенез.У період латентної інфекції вірус персистує у кишечнику. Реактивація вірусу відбувається внаслідок зміни гормонального профілю на початку яйцекладки, яку розглядають як стресовий фактор. Очевидно, вірус безпосередньо впливає на залозистий епітелій матки, що зумовлює кладку безшкаралупних або з тонкою шкаралупою яєць.
Клінічні ознаки. Характерних симптомів ССЯ-76 не відзначають. У птиці знижений апетит, оперення скуйовджене, діарея. Птах несе протягом 2-3 тижнів депігментовані, деформовані та дефектні яйця. Значно збільшується кількість «мармурового» яйця, зростає відсоток бою та насічки. Білок яйця рідкий і каламутний.
Яєчна продуктивність знижується загалом на 15-30 %, окремих випадках – до 50 %. Зниження продуктивності наростає поступово протягом 5-6 тижнів, після чого продуктивність дуже повільно відновлюється при клітинному вмісті курей, і не відновлюється при підлоговому.
Відмінок птиці при ССЯ-76 навіть у пік хвороби незначний. Смертність серед несучок становить до 3-5 %, переважно рахунок жовткового перитоніту, расклевов.
При ураженні вірусом ембріонів їх загибель починається на 4-6 добу після інфікування і триває до вилуплення курчат.
Патологоанатомічні змінилокалізовані в основному в органах репродуктивного тракту та виражені у вигляді атрофії яєчників, іноді в них виявляють крововилив. У всіх випадках відзначають невелику кількість дозріваючих та зрілих фолікулів у яєчнику. Яйцевод, як правило, укорочений, стінка його витончена, з осередками гіперемії. Печінка може бути збільшена у розмірі, набрякла, в'ялої консистенції.
ДіагностикаПопередній діагноз ставлять на основі комплексної оцінкиданих епізоотологічного обстеження птахогосподарства. При цьому особлива увага приділяється динаміці несучості дорослих курей, масової загибелідобових курчат. Важливе діагностичне значення має вік птахів під час зниження несучості.
При гістологічному дослідженні уражених ділянок яйцеводи виявляють внутрішньоядерні тільця - включення в епітеліальних клітинах.
Лабораторна діагностика заснована на виділенні вірусу з патологічного матеріалу (краще на качиних ембріонах) та ідентифікації його в РЗГА, МФА.
Серологічну діагностику (РЗГА, РДП, ІФА) використовують для виявлення динаміки антитіл до вірусу ССЯ-76 у птахів у парних сироватках крові, а також, для встановлення напруженості імунітету.
При диференціальній діагностиці ССЯ-76 виключають зниження несучості, спричинене вірусами CELO, інфекційного бронхіту, Ньюкаслської хвороби або порушенням умов утримання.
Профілактика та заходи боротьби.У неблагополучному по ССЯ пункті обов'язково дотримання ветеринарно-санітарних заходів для виключення рознесення збудника з вогнища інфекції. Санірують систему припливно-витяжної вентиляції.
Сприятливий прогноз можливий лише із застосуванням специфічної профілактики. Птах імунізують рідкою інактивованою сорбованою вакциною проти ССЯ-76 одноразово внутрішньом'язово у віці 100-110 днів. Розроблено та впроваджено у практику птахівництва моновалентні та асоційовані форми вакцин на основі мінеральних та масляних ад'ювантів (проти інфекційного бронхіту, ІХЛ, Ньюкаслської хвороби та ССЯ-76).
Якщо ви вирішили на своїй присадибній ділянці зайнятися розведенням курей, то повинні знати не лише про правила утримання та розмноження птиці, а й про можливі захворювання, щоб вчасно їх виявити та вилікувати на ранній стадії. Адже всі знають, що захворювання навіть однієї кури дуже небезпечна, клопітна і, що важливо, витратна подія. Тому завжди краще запобігти хворобі, ніж її лікувати. У цій статті мова піде про таке захворювання, що часто зустрічається у курей-несучок, як синдром зниження несучості.
Синдром зниження несучості ССЯ 76 – це вірусне захворювання, яке вражає найчастіше саме курей-несучок. При цьому захворюванні уражається статева система у кури, що, у свою чергу, призводить до значного зниження рівня несучості; шкаралупа у яєць стає дуже м'якою, а в деяких випадках зовсім відсутня. Загалом якість яєць значно погіршується.
Вперше синдром зниження несучості був описаний в 1976 р. голландським ученим.
Ризик заразитися цим захворюванням є у всіх курей несучок, найчастіше це відбувається в максимально продуктивний період. Найбільш сприйнятливі до цього вірусу високопродуктивні кури яєчних та м'ясо-яєчних кросів. Також синдром зниження несучості часто вражає диких і домашніх качок, гусей, але при цьому у них хвороба не проявляється клінічно і не є патогенною. Цікаво, що саме гусей можна вважати джерелом захворювання.
Шлях поширення інфекції – трансоваріальний. Найчастіше яйця інфікуються саме в період віремії – коли віруси разом із кров'ю розносяться по всьому тілу; це якраз збігається зі спадом рівня несучості. Також не можна виключати варіант передачі вірусу зі спермою півня. Горизонтальне розповсюдження даного синдрому помічається на початковій стадії і найбільш яскраво виражене саме при вмісті свійських птахів. У цей час інфекція виділяться з фекаліями, слизом, при цьому забруднює їжу та навколишній інвентар у курнику. Це дуже небезпечно, тому що через це можуть швидко заразитися інші птахи зі стада. Також будьте уважними, захворювання часто переносять самі люди з одягом, який мав контакт з інфікованим птахом. Але бувають випадки, коли, проживаючи в одному стаді, одна кура хворіє, а інші зберігають нормальну несучість.
Патологічні зміни після синдрому зниження несучості, як правило, не спостерігаються або виражені дуже слабо, найчастіше у вигляді набряків яйцеводів. При тяжкій формі захворювання спостерігаються відхилення атрофічного характеру. У деяких курей також часто можна спостерігати появу кісти, а яйцевод стає в кілька разів коротшим і тоншим, ніж у здорових птахів. Також ця інфекція впливає на зміну розміру печінки та її колір – вона значно збільшується і стає в'ялою, набуває жовтого відтінку. Також у розмірах збільшується і жовчний міхур, який переповнюється рідиною.
Збиток від цього синдрому досить відчутний. Порахуйте самі – при такому захворюванні в середньому від однієї курки-несучки ви недоотримаєте від 10 до 30 яєць, інколи ж і до 50.
Ознаки
Дуже важливо виявити хворобу на ранній стадії, тоді є великий шанс уникнути сумних та часто незворотних наслідків. Можна виділити такі ознаки синдрому зниження несучості: спостерігається загальна прострація у кури, анемія, пір'я сильно скуйовджені, діарея, значне зниження апетиту, спостерігається синюшність гребеня і сережок, а також кури виглядають дуже пригнічено в період несучості.
Але безумовно основна ознака захворювання – різке зниження рівня несучості. Кура починає нести яйця неправильної форми, часто без шкаралупи. Білок у яйця стає каламутним і рідким. Також пік несучості у молодих курочок зміщується на місяць-півтора. Дуже знижується рівень виведення з таких яєць, а також життєздатності у курчат у перші дні їхнього життя. Якщо хвороба триває близько 4-12 тижнів, то рівень несучості падає на 30-50%. Зверніть увагу, що при клітинному вмісті несучість у курей відновлюється практично повністю, чого не скажеш про курей, яких містять підлогово. У цей період спостерігається збільшення несення так званого мармурового яйця.
У несучок кольорових кросів помічається зміна шкаралупи та поява «жирового яйця», а ось у курей білих кросів в основному змінюється білкова частина яйця.
Діагноз ставиться на основі проведення клінічних та епізоотологічних аналізів. Для досліджень беруться проби яйцеводи, яєчника з фолікулами, пряма кишка з усім її вмістом, кров з антикоагулянтом, а також клоачні змиви. Найкраще матеріал для дослідження брати в перші дні початку захворювання, а також не пізніше ніж через 2 години після смерті або забою зараженої птиці.
Для дослідження яєць краще направляти до лабораторії некондиційні яйця, а саме депігментовані та декальциновані.
Методи лікування та профілактики
Курам, які заразилися цим захворюванням, обов'язково потрібно зробити ін'єкцію рідкої сорбованої або інактивованої емульгованої вакцини.
Після такої вакцинації можна уникнути фази віремії та, відповідно, пов'язаної з нею зараженої екскреції. Іншими словами, у посліді та інших виділеннях курей вірус вже не буде. Також значно підвищується несучість та якість яєць.
Пам'ятайте, що важливо вчасно ізолювати інфікованих птахів, щоб уникнути зараження всього стада.
Кури, які перехворіли на синдром зниження несучості, набувають імунітету до цього захворювання.Антитіла у птиці починають вироблятися на 5-7 день після зараження і досягають максимальної кількості на 2-3-й тиждень. Повторне зараження практично виключено.
Нижче наведено декілька нескладних правил, які допоможуть значно знизити ризик захворювання:
- дотримуватись суворих санітарних норм;
- птахів різного вікурозміщувати у різних приміщеннях;
- забороняється утримувати разом гусячі, качині та курячі зграї;
- обов'язково регулярно проводити дезінфекцію приміщень та всього інвентарю.
Пам'ятайте, що краще уникнути захворювання, ніж його лікувати. Тому рекомендується дотримуватися вищевказаних правил, і тоді ви ніколи не зіткнетеся з такими неприємними захворюваннями і ще менш приємними наслідками.
При промисловому вирощуванні інфекційні захворюваннядомашні птахи призводять до великих збитків. При цьому іноді захворювання виникають і передаються від одного виду птиці до іншого і максимально поширюються практично безсимптомно, доки не буде виявлено чутливу до певного збудника жертву.
На думку вчених, саме так сталося з появою аденовірусної хвороби або синдрому зниження несучості, вперше відзначено в Голландії в 1976 році і надалі поширилося практично по всьому світу. -76 або Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) - це вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується зниженням яєчної продуктивності, зміною форми яєць, погіршенням якості та відсутністю пігментації шкаралупи, а також порушенням структури білка.
Вважається, що збудником аденовірусної хвороби курокє качиний вірус, який не викликає хвороби у самих качок. Хоча в природних умовах він має широке поширення серед домашніх і диких качок, через що вони є небезпечним джерелом інфекції. Синдром зниження несучостівикликає ДНК-вірус із сімейства Adenoviridae. Це пояснює другу назву захворювання – адено вірусна хвороба.
Збудник аденовірусної хвороби, На відміну від інших відомих стереотипів пташиних аденовірусів, здатний аглютинувати еритроцити курей, качок, гусей, індичок, а мексиканський вірус - також еритроцити голубів, павичів та людини. На думку вчених, зараження курей у Нідерландах могло статися внаслідок широкого застосування живої вакцини проти хвороби Марека, вирощеної на культурі клітин качиних фібробластів. До того ж встановлено, що качині ембріони та культури клітин, приготовані з них, краще підходять для його культивації, ніж культури клітин курячих ембріонів. Це також підтверджує гіпотезу про походження вірусу і широко застосовується для його виділення та отримання вірусомісткого матеріалу з високими титрами для виготовлення діагностикумів та вакцин.
Поширення аденовірусної хвороби (синдрому зниження несучості).
До аденовірусу чутливі кури-несучки, незалежно від породи. При цьому хвороба з її характерними симптомами найбільш яскраво проявляється саме в період найвищої несучості у віці 200-240 днів, хоча ураження курки можливе в будь-який період продуктивного циклу. Особливо швидко хвороба поширюється при утриманні курей скучено на підлозі. До захворювання чутливіші кури сучасних високопродуктивних яєчних кросів. При цьому курки м'ясних порід та бройлера менш чутливою для аденовірусної хвороби,ніж курки яєчних напрямів. Через це, за даними окремих авторів, потенційним розповсюджувачем інфекції можуть бути бройлери. Захворювання не можна назвати висококонтагіозним, проте не варто виключати його занесення на птахоферми голубами та іншими дикими птахами. Поблизу птахофабрик антитіла до цієї інфекції було виявлено навіть у горобців. Вважають, що в природних умовах має місце перехресне зараження дикого та свійського птаха, а виділення збудника з фекаліями дозволяє хвороби поширюватися на великі відстані.
Основним шляхом поширення збудника аденовірусної хворобивважається трансоваріально вертикальне перенесення. Резервуаром збудника хвороби у природних умовах виступають домашні та дикі качки всіх порід. Це говорить про поширення вірусу в природі. Однак точних даних про ймовірну передачу збудника від качки до курки через контакт немає. Синдром зниження несучостімає слабку здатність до горизонтальної передачі, що підтверджується і тим, що збудник довго реєструється лише певної частини приміщення, тоді як в інших частинах інфекції не відзначають. Тому можна зробити висновок, що непроникні перегородки між групами курей-несучок можуть успішно перешкоджати поширенню захворювання. Якщо ж курки утримуються на підлозі, то хвороба охоплює всю череду протягом 1-15 діб. У разі збудник передається контактним шляхом, і навіть через обслуговуючий персонал, предмети догляду, устаткування.
Після появи у курки перших клінічних симптомів аденовірусної хворобитакож відзначають її горизонтальне розповсюдження. Яйця найінтенсивніше інфікуються в період віремії (знаходження вірусу в крові), яка за часом збігається зі зниженням несучості. Тоді птахи виділяють збудника з послідом та слизом дихальних шляхів, а півні, ймовірно, зі спермою. Не виключена можливість поширення вірусу під час вакцинації курки проти інших інфекцій.
Особливістю захворювання аденовірусної інфекціїє здатність вірусу не виявлятися клінічно доки курка не досягне певного віку статевого дозрівання. При цьому вважається, що механізм розвитку хвороби запускає стрес, пов'язаний із початком періоду відкладання яєць. До того ж, що вища продуктивність очікується від курей - несучок, то яскравішим буде клінічний прояв захворювання.
Адже чим довше птах не мала контакту з вірусом і чим більш виражено негативну серологічну реакцію вона дає, тим яскравіше виявлятиметься у неї захворювання. Коли кури - несушки виводяться з інфікованих яєць або курчат, що заразилися в перші дні життя, різкого зниження несучостіна її піку не відбувається, хоча досягти своєї максимальної продуктивності такого птаха навряд чи вдасться.
Такі кури є носієм аденовірусу протягом усього їхнього життя, проте починають виділяти його лише з початку відкладання яєць у віці 22-26 тижнів. Так, тривалість безсимптомної персистенції вірусу в організмі птиці залежить від віку зараження курей. Причому чим раніше відбулося інфікування, тим довше проходить до початку виділення вірусу в довкілля та появи перших клінічних ознак.
Симптоми та ознаки аденовірусної хвороби курей.
Коли інфекція протікає латентно, збудник у кишечнику. Далі настає стадія активації та віремії. При цьому віремія є нормальним етапом проходження аденовірусної хвороби. Вважають, що збудник активується в результаті гормональної перебудови організму курки перед початком яйцекладки. Саме ця зміна гормонального профілю є великим стресом, що пробуджує хворобу. При віремії вірус знаходять в епітеліальних клітинах слизової оболонки яйцеводи та інших органах.
Вважається що збудник аденовірусної хворобинадає безпосередній негативний вплив на залозистий епітелій матки, внаслідок чого несушки відкладають яйця з тонкою та тендітною шкаралупою або зовсім без неї. Було визначено, що під його впливом порушується натрієво-калієвий насос в залозистих клітинах слизової матки. Це підтверджують дані досліджень, згідно з якими концентрація натрію в матці хворих курей значно підвищена, у той час як рівень кальцію, калію та магнію значно нижчий, ніж у здорової птиці або інфікованої, але яка дає яйця з нормальною шкаралупою.
До розчинення кальцію та порушення утворення шкаралупи також веде підвищення кислотності. Так, аденовірусне захворюваннявикликає набряк залозистої тканини маткових ворсинок з подальшою руйнацією слизового епітелію, через що мало всмоктується кальцію і виникає ацидоз через зниження рН секрету слизової матки та яйцеводу. В результаті, карбонат кальцію, який утворюється скорлупковою залозою, нейтралізується і утворюються яйця з м'якою, тонкою та непігментованою шкаралупою або зовсім без неї.
Особливих характерних симптомів синдром зниження несучостінемає, клінічні ознаки захворювання виражені незначно. Іноді у хворих помічають загальне пригнічення, діарею, погіршення апетиту та анемію. Коли хвороба досягає піку свого розвитку у несушки відзначають слабке дихання і зеленого кольору послід протягом 1-2 тижнів. Згодом може відзначатися синюшність гребеня та сережок у 10-70% хворих курей.
Як відомо з назви захворювання, основним симптомом є зниження несучостіта відкладання курями неповноцінних яєць. У середньому під час хвороби по стаду очікується падіння несучості на 15-30%, іноді до 50%. Слід зазначити, що падіння несучості відбувається з певним плином часу: протягом 4-5 тижнів несучість падає, за ними слідують 2-3 тижні відновлення. Так, повний цикл триває близько 6-7 тижнів, після яких продуктивність стада може відновитись практично повністю. При вмісті в клітинах відновлення продуктивності проходить краще, ніж при вмісті курей. Після відновлення відставання від планової продуктивності зазвичай не перевищує 10%.
За час активного прояву захворювання основні зміни відбуваються у яєчку. Так, курка - несушка несе яйця, які або повністю не мають шкаралупи, або на її поверхні відзначають характерні шорсткості. Кури відкладають значно більше мармурових, також яйця частіше б'ються і тріскаються. Значно погіршується фертильність таких яєць та їх інкубаційні властивості. Знижується виведення курчат, а ті, що вилуплюються, мають низьку життєздатність. У сироватці крові відзначають знижений вміст лужної фосфатази – ферменту, який грає важливу рольу механізмі формування шкаралупи.
Певним чином симптоми прояву аденовірусної хворобиможуть відрізнятися у різних порід курей. Так, у м'ясних порід та бурих несучок часто відзначають так зване «жирове яйце» якісних змін шкаралупи, а у породи білий леггорн частіше спостерігають зміни білкової частини: білок стає водянистим і каламутним. Навіть на піку прояву захворювання відмінок від СЗН-76 є дуже незначним і рідко перевищує серед дорослих курок-несучок 5%. Його основними причинами виступають жовтковий перитоніт та часто розклеви.
Патологічні зміни при синдромі зниження несучості.
Основні патологічні зміни при розтині хворої курки знаходять у репродуктивних органах. Так, практично завжди відзначають малу кількість дозріваючих та зрілих фолікулів у яєчнику. Часто навіть спостерігається атрофія яєчників, на яких помітні горбисті, деформовані та атрофовані фолікули, заповнені сіро-жовтою або зеленою масою зі згустками. Багато фолікулів почервоніли з масовими крововиливами. Яйцеводи у хворих курей укорочені і мають витончену стінку, іноді також почервонілу і з крововиливами.
Враховуючи наведені симптоми хвороби, На думку деяких авторів, доцільно також називати її «аденовірусний сальпінгіт». Часто на розтині помічають патологічні зміни в печінці: вона збільшена, набрякла, має в'ялу консистенцію і жовто - глинисте забарвлення. Поруч із нею збільшується жовчний міхур, переповнений світло-зеленою водянистою жовчю. Саме порушення в роботі печінки та жовчного міхура визначають розлади травлення. На розтині також відзначають переповнення кишечника неперетравленим кормом зеленого кольору з домішками піни.
Профілактика синдрому зниження несучості.
Збудник синдрому зниження несучостівикликає у зараженого птаха освіту специфічних антитіл на 7-14 добу після зараження. Кури, які перехворіли, набувають напруженого тривалого імунітету до захворювання. Даних щодо повторного захворювання курей на аденовірусну інфекцію в літературі немає.
Діагноз ставлять комплексно з урахуванням епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних ознак та результатів. лабораторних досліджень. Для попередньої установки діагнозу для обліку беруть розроблені графіки розвитку яєчної продуктивності. При цьому враховують, що СДТ -76призводить до зниження у курки несучості у віці 200-240 днів. Якщо ж падіння несучості спостерігається в іншому віці, особливо коли кури старші 300 днів, то причиною цього має бути щось інше, а не ця хвороба.
Важливе значення при встановленні діагнозу має оцінка якості яєць за формою, кольором та властивостями білка та шкаралупи. Вирішальне значення при встановленні діагнозу мають результати лабораторних досліджень, серед яких основною є реакція затримки гемаглютинації (РЗГА). При проведенні диференціального діагнозу необхідно виключити зниження несучості внаслідок інфекційного бронхіту, хвороби Ньюкасла, вірусу CELO, а також невідповідних умов утримання та годування. Для попередження синдрому зниження несучості розроблено специфічну профілактикуу вигляді моновалентних та асоційованих вакцин. Вакцинують курку одноразово у віці близько 100-110 днів. У цьому вакцинація покликана попередити як вертикальний, і горизонтальний шлях передачі інфекції та її поширення. При вибої хворого птаха і з підозрою захворювання СЗН -76 тушки ретельно перевіряють на дегенеративні та інші патологічні зміни, і навіть сальмонельоз. Якщо перевірками нічого не виявлено, м'ясо використовують як умовно придатне, але не випускають у продаж у сирому вигляді.
Відповідно така хвороба, як синдром зниження несучості-76 може завдавати господарствам великих матеріальних збитків через недоотримання яєць і погане виведення курчат, має особливе значення, коли мова йдепро материнське стадо. Тому недопущення її появи та здійснення ефективної ветеринарної профілактики має велике значення і має враховуватись як на племінних, так і на товарних птахофабриках.
Синдром зниження несучості курей, синдром лиття яєць, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовірусна хвороба курей(Egg drop syndrome - англ.) - вірусна хвороба, що вражає товарних і племінних курей-несучок, характеризується зниженням несучості, розм'якшенням або зникненням шкаралупи яйця, втратою забарвлення шкаралупи у порід курей, що несуть коричневі яйця.
Поширеність. Хвороба вперше описана Van Eck у 1976 р. В даний час її реєструють у Голландії, Англії, Північній Ірландії, Франції, Італії, ФРН, Іспанії, Бельгії, Югославії, Данії, Угорщині, Швеції, Аргентині та США.
Економічні збитки, завданий хворобою, зумовлений втратами, пов'язаними зі зниженням несучості. За даними J. Macpherson, в Англії збитки склали 2,4 млн. фунтів стерлінгів на рік. Французькі вчені відзначають, що у птахів, що знаходяться в клітинах, продуктивність відновлюється протягом 4-6 тижнів, а при утриманні на підлозі вона нижча на 8-10%. Втрати яєць на птицю у неблагополучних стадах становлять 17,7%, що оцінено у 116,9 пенса. Хворий птах несе до 15% деформованих, зі слабкою шкаралупою або без неї або депігментованих яєць. За даними Darbyshire (1980), кількість яєць із ураженою шкаралупою може досягати 38-40%. J. McFerran та ін. (1978) зазначають, що втрати продуктивності при цій хворобі становлять у середньому 12 яєць на курку.
Економічні збитки пов'язані також зі зниженням якості інкубаційних яєць. Понад 50 яєць від курки-несучки непридатні для інкубації через крихкість шкаралупи. Крім високої вибраковки, відзначено також зниження рівня виведення та життєздатності курчат у перші дні життя.
Збудник. Різними дослідниками виділено кілька штамів, ідентичність яких підтверджено серологічними дослідженнями. Штам 127 ізольований у Північній Ірландії зі слизової оболонки носової порожнини та глотки птахів. Вірус (ВС 14) виділений з лейкоцитів крові, серологічно підтверджена його ідентичність вірусу 127, виділеному з яйцеводів, фецес, носоглотки курей у уражених стадах, виявлені також антитіла до цього агента (W. Baxendale, 1977, 1978; J. Mc. Mc. , 1977, 1978). В експериментальних умовах хвороба відтворена зараженням курей-несучок і бройлерів-свібів і встановлено, що ізольований вірус є етіологічним агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).
Штам Д61 виділений з клоаки несушки в Англії. В Угорщині отримано штам В 8/78, ідентичний штаму 127, у Франції виділено 3 штами. Вірус ідентифікований як аденовірус (Todd, McNulty, 1978), але не встановлені групоспецифічні антигени з основними аденовірусами птахів методом гельдифузії (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Однак деякий ступінь перехресних реакцій з аденовірусами птахів спостерігали під час використання методу непрямої імунофлуоресценції (W. Baxendale, 1978).
Вірус зниження несучості не пов'язаний з жодним з 11 серотипів аденовірусів птахів (J. McFerran et al., 1978) і відрізняється від інших аденовірусів птахів здатністю аглютинувати еритроцити курей (J. McFerran et al., 1977), качок і гусей Baxendale, 1977).
Вірус ССЯ-76 розмножується у високих титрах у нирках качок, печінці ембріона качок та фібробластах качиного ембріона, гірше – у клітинах печінки курчат та вкрай низько у фібробластах курячого ембріона. У клітинах ссавців вірус не культивується. Він реплікується в ядрах клітин за способом, описаним першої підгрупи аденовірусів. Електронно-мікроскопічним вивченням тонких зрізів інфікованих клітин виявлено вірусні частинки та пов'язані з ними тільця-включення як у аденовірусів людського типу, так і аденовірусів птахів.
Збудник стійкий до ефіру та рН у широкому діапазоні. Інфекційні властивості його втрачаються протягом 30 хв при 60°С, інактивується він також трипсином, сечовиною та піридином. Це ДНК-вірус, не має зовнішньої оболонки, щільність в хлористому цезії 1,34; константа седиментації у сахарозі дорівнює 940; діаметр віріону 75-80 нм, кубічна симетрія капсиду.
V. Kraft та ін. (1979) електронно-мікроскопічно вивчали ізолят 127. У градієнті CsCl спостерігали 3 лінії. Дві лінії мали щільність 1,32 г/мл, які не відокремлювалися фракціонуванням і відповідали за високу гемагглютинуючу активність та інфекційність. Ці лінії містили частинки, морфологічно типові аденовірусів. Третя лінія (щільність 1,30 г/мл) складалася в основному з зруйнованих частинок і показала помітний пік гемаглютинуючої активності.
Гемаглютинін вірусу стабільний протягом 30 хв при 70°С, але більше висока температуравикликає інгібіцію активності. Очищений розчинний гемаглютинін містить 2 поліпептиди молекулярною вагою 65 000 і 67 000, складається з паличкоподібних структур 25-30 нм завдовжки.
Вірус ікосаедральної форми, розміри частинок, структура капсиду, число капсомерів типові для аденовірусів (V. Kraft et al., 1979).
Епізоотологічні данівивчені недостатньо. Синдром зниження несучості вражає курей-несучок всіх порід у віці 25-35 тижнів. Найбільш сприйнятливими є м'ясні породи, що дають яйця коричневого забарвлення, а також племінний птах. Менш сприйнятливі породи, що несуть білі яйця. Передбачається, що вірус синдрому лиття яєць качиного походження, але він є непатогенним для них. Вважається, що в Північній Ірландії кури заразилися після застосування вакцини проти хвороби Марека зі штаму Ріспенс, отриманої на качиній культурі тканини в Нідерландах. В Ірландії та ФРН хворобу з ознаками ССЯ-76 спостерігали вперше у курей, імпортованих з Нідерландів.
Хвороба відтворюється при штучному зараженні птиці кон'юнктивально та орально. Вірус поширюється вертикально через яйце. Ряд дослідників визнають і горизонтальний шлях передачі інфекції, надаючи великого значення посліду. Передбачається поширення вірусу зі спермою півнів.
Епізоотологічна особливість синдрому зниження несучості- Здатність вірусу не проявляти себе в організмі птахів до досягнення ними статевої зрілості. Причина активізації збудника - стресовий вплив на організм, зумовлений початком яйцекладки.
Патогенезвивчений недостатньо. Відомо лише, що відбувається порушення механізму формування яєчної шкаралупи. Спостерігають також атрофію яєчників та крововиливу в них. У матці збільшується кислотність, що може призвести до розчинення кальцію та порушення утворення шкаралупи. При експериментальному зараженні курей-несучок дефектні яйця з'являються на 4-7 добу, вміст білка та кальцію в крові не змінюється.
Клінічні ознаки, зазвичай, не виявляються. Однак можуть спостерігатися скуйовджені пір'я, анемія, діарея, стан прострації, зниження активності під час яйцекладки. На пізніх стадіях хвороби може з'явитися синюшність сережок та гребінця у 10-70% птиці. Типові ознаки хвороби: знебарвлення шкаралупи у яєць з коричневим забарвленням, поява яєць з тонкою шкаралупою або без неї, зниження несучості. Ці ознаки зберігаються від 2-3 до 6-12 тижнів і характерні для курей м'ясних порід та коричневих кросів. Для курей яєчних порід властива також зміна і внутрішньої якості яєць: білок стає рідким і каламутним.
Патологоанатомічні зміниабо відсутні, або спостерігається слабкий катаральний ентерит, атрофія, набряк та мононуклеарна інфільтрація клітин залозистої тканини матки та яйцеводів.
Діагноз та диференціальний діагноз. Діагноз ґрунтується на даних клінічних ознак, патологоанатомічних змін та серологічного дослідження. Найбільш надійний метод діагностики – реакція гальмування гемаглютинації (РТГА). При дослідженні парних сироваток через 15 днів та 2-3 тижні після зараження відзначається наростання титру антигемагглютинінів до 1:1280-1:2560.
Синдром лиття яєць необхідно диференціювати від ньюкаслської хвороби, інфекційного бронхіту, кокцидіозу, гельмінтозів, отруєнь пестицидами, фунгіцидами, мікотоксинами та різних факторів незаразної етіології, що викликають зниження несучості (умови змісту, якість кормів).
Лікуванняне розроблено. Для підтримки оптимального рівня виведення та життєздатності потомства рекомендується використовувати повноцінні раціони, особливо щодо незамінних амінокислот, вітамінів та мікроелементів.
Імунітет та засоби специфічної профілактики. У природно перехворілої птиці утворюється напружений імунітет. Через 7 днів після інфікування виявляються віруснейтралізуючі, антигемагглютинуючі та преципітуючі антитіла, пов'язані з імуноглобуліном IgG. Курчата, виведені з яєць інфікованих курей, зберігають материнські антитіла, період напіврозпаду яких становить 3 дні. Пасивні антитіла забезпечують стійкість курчат до зараження у перші 4 тижні життя.
Для специфічної профілактики використовують олійну формолвакцину зі штаму ВС 14, вирощеного на культурі клітин ембріона качок. Вводять вакцину одноразово внутрішньом'язово або підшкірно у дозі 0,5 мл (1000 ГАЄ), починаючи з 18-тижневого віку.
Вакцина від ССЯ-76 випробувана у Франції, Нідерландах, Великій Британії, Бельгії та Люксембурзі, Аргентині. Після щеплення не спостерігається фаза віремії та пов'язана з нею екскреція вірусу, покращується несучість та якість шкаралупи. Імунітет утворюється через 15 днів, максимально антигемаглютиніни накопичуються через 30 днів. Титр антитіл починає знижуватися через 12-16 тижнів після щеплення. Через 40-50 тижнів антитіла не виявляються.
Вакцинація розглядається як тимчасовий захід у зв'язку з небезпекою поширення вірусу та адаптації його до курей. У Югославії (М. Krecov et al., 1980) з позитивним результатом випробувана вакцина, інактивована 13-пропіолактоном і адсорбована гідроксидом алюмінію, виготовлена з вірусу штаму 127.
Профілактика та заходи боротьби. Для інкубування рекомендується використовувати яйця від курей старше 40-тижневого віку, які дають негативні результати у серологічних реакціях. В Англії, Північній Ірландії та ФРН радикальним заходом боротьби та профілактики синдрому зниження несучості вважається забій птиці, що позитивно реагує в серологічних реакціях, з тим, щоб запобігти вертикальному шляху передачі збудника через яйце. Дозволяється застосовувати інактивовану вакцину.
