Adenovírusové infekcie sú choroby vtákov rôznych druhov (kurčatá, morky, perličky, bažanty, pižmové kačice, holuby, prepelice, andulky). Spôsobené 12 typmi vtáčích adenovírusov, ktoré nezdieľajú spoločný skupinový antigén s inými ľudskými, opičími, prasacími a myšacími adenovírusmi.
Vtáčie adenovírusy patria do rodiny adenovírusov, pretože ich s touto rodinou spája viacero spoločné vlastnosti: veľkosť častíc, štruktúra viriónu, štruktúra genómu, typ replikácie. V adenovírusoch je virión zbavený vonkajšieho lipoproteínového obalu, neobsahuje lipidy a glykoproteíny, má sférický tvar kapsidy a veľkosť 70-80 nm.
Adenovírusové infekcie u vtákov zahŕňajú: СELО - infekcia, EJS-76 - syndróm vypadnutia vajíčka, adenovírusové respiračné ochorenie, hepatitída s inklúznymi telieskami.
Syndróm padania vajíčok- choroba nosníc, vyznačujúca sa mäknutím, absenciou (odlievaním) alebo depigmentáciou škrupiny vajec. Sprevádzané výrazným poklesom produkcie vajec.
Choroba bola prvýkrát opísaná v Holandsku v roku 1976 J. Van Ecke et al. Vykonané štúdie umožnili vylúčiť NB, ILT vtákov. Pred ním nikto na svete nevenoval pozornosť charakteristickej dynamike poklesu produktivity vajec. Protilátky proti vírusu EDS-76 sa nenašli ani v žiadnej múzejnej vzorke krvného séra získaného z kurčiat pred rokom 1976. Je to nespochybniteľné potvrdenie, že začiatok ochorenia je obmedzený na určité obdobie.
V rôznych časoch boli v mnohých krajinách izolované kmene vírusu ECC-76: BC-14 vo Veľkej Británii, B / 78 v Maďarsku, E-77 v Taliansku, 3877 vo Francúzsku, J RA-1 v Japonsku. Všetky získané izoláty boli sérologicky úplne identické s prvým izolovaným kmeňom -127.
EDS-76 je rozšírený v krajinách s vysoko rozvinutou priemyselnou technológiou chovu hydiny a spôsobuje veľmi významné ekonomické škody, najmä v chovoch. Straty pozostávajú zo stratených vajec od nosníc počas vrcholu znášky (podľa niektorých údajov - až 15 vajec na sliepku, podľa iných - až 25%, v USA - škoda dosiahla 5 miliónov dolárov), ako aj z poklesu obchodnej kvality úžitkových vajec a z chovných nosníc (utratenie bolo do 50 vajec na hlavu). U chorých sa produkcia vajec spravidla neobnoví na pôvodnú úroveň. V súčasnosti je ochorenie dostatočne študované, avšak otázky etiológie, epizootológie a patogenézy sú značne kontroverzné.
Patogén- vírus z rodiny adenovírusov obsahujúci DNA. Bol izolovaný v roku 1976 v Severnom Írsku z nosných žúmp a vaječníkov chorých vtákov a teraz je známy ako 127 a identifikovaný ako pôvodca EDS 76.
Existuje názor mnohých vedcov, že vírus EDS-76 je kačací adenovírus, ktorý nespôsobuje patológiu u prirodzených "hostiteľov". Choroba sa prvýkrát objavila v Holandsku, krajine intenzívneho chovu kačíc. Primárna infekcia kurčiat ním bola umelo vyrobená zavedením vakcíny proti Marekovej chorobe z kmeňa Rispens, pripravenej pomocou kultúry kačacích embryonálnych fibroblastových buniek kontaminovaných adenovírusom. Vírus sa rýchlo prispôsobil novému "hostiteľovi" - kurčatám a ukázal svoje patogénne vlastnosti.
Charakteristika pôvodcu ECC-76 plne zodpovedá charakteristike iných vtáčích adenovírusov, s výnimkou jeho schopnosti aglutinovať erytrocyty kurčiat, kačíc a husí. Na tomto základe je ešte viac "vtáčím adenovírusom" ako iné adenovírusy, ktoré nemajú hemaglutinačné schopnosti.
Vírus je nestabilný voči teplu: teplota +65C úplne inaktivuje vírus za 30 minút. Vírus EDS je 15-krát citlivejší na UV žiarenie ako vírus infekčná bronchitída. Vírus ECC-76 je odolný voči zmenám pH média, obzvlášť odolný je v alkalickom prostredí. Odolný voči opakovanému zmrazovaniu a rozmrazovaniu, voči iným účinkom fyzikálne faktory a tiež na dezinfekčné prostriedky.
Epizootológia. Najčastejšie EDS-76 postihuje nosnice všetkých plemien s maximálnym prejavom ochorenia v období zvýšenej polohy vajíčok vo veku 26-35 týždňov. Obzvlášť náchylný vták mäsové plemená.
Bolo zaznamenané, že vtáky staršie ako 40 týždňov netrpia EDS-76 a nevylučujú vírus, ale krv obsahuje protilátky proti tomuto vírusu.
Adenovírusy sú rozšírené aj u domácich a divých kačíc, ktoré zároveň neochorejú. Protilátky boli v Maďarsku zistené u 85 % kačíc a 65 – 100 % husí. V prírodných a divoké prostredie sú rezervoárom patogénu v prírode. Napriek nízkej nákazlivosti choroby existuje riziko zavlečenia patogénu na územie farmy. voľne žijúcich vtákov: holuby, vrabce.
Hlavným zdrojom patogénu EDS-76 sú choré kurčatá, ktoré vírus vylučujú výkalmi alebo ho prenášajú na svoje potomstvo s vajíčkom.
Hlavná cesta šírenia adenovírusu je vertikálna. Menší význam má horizontálna a kontaktná cesta prenosu patogénu. Choroba sa šíri rýchlejšie, keď sú kurčatá držané na podlahe.
Epizootologickým znakom choroby je presne definovaný čas reaktivácie patogénu po tom, čo kontaminovaný vták dosiahne úplnú pohlavnú zrelosť. Dôvodom môže byť stres, ktorým je fyziologická reštrukturalizácia tela nosníc pred začiatkom aktívneho štádia kladenia vajíčok. Iné špecifické predisponujúce faktory pre vznik ochorenia, okrem veku, neboli stanovené.
Patogenéza. Počas obdobia latentnej infekcie vírus pretrváva v čreve. K reaktivácii vírusu dochádza v dôsledku zmeny hormonálneho profilu na začiatku ovipozície, čo sa považuje za stresový faktor. Vírus má zrejme priamy vplyv na žľazový epitel maternice, čo vedie k kladeniu vajíčok bez škrupiny alebo s tenkou škrupinou.
Klinické príznaky. Neexistujú žiadne charakteristické príznaky ESS-76. Vták má zníženú chuť do jedla, strapaté perie, hnačku. Vták nesie depigmentované, deformované a chybné vajíčka počas 2-3 týždňov. Výrazne zvyšuje počet "mramorových" vajec, zvyšuje percento boja a zárezov. Vaječný bielok je vodnatý a zakalený.
Produktivita vajec klesá v priemere o 15-30%, v niektorých prípadoch - až o 50%. Pokles produktivity sa postupne zvyšuje počas 5 až 6 týždňov, po ktorých sa produktivita veľmi pomaly obnovuje s bunkovým obsahom kurčiat a nezotavuje sa s podlahou.
Smrť vtáka počas EDS-76, dokonca aj na vrchole choroby, je bezvýznamná. Úmrtnosť medzi nosnicami je do 3-5%, najmä v dôsledku žĺtkovej peritonitídy, klovania.
Keď sú embryá infikované vírusom, ich smrť začína na 4. – 6. deň po infekcii a pokračuje až do vyliahnutia kurčiat.
Patologické zmeny sú lokalizované hlavne v orgánoch reprodukčného traktu a sú vyjadrené vo forme ovariálnej atrofie, niekedy sa v nich nachádzajú krvácania. Vo všetkých prípadoch je zaznamenaný malý počet dozrievajúcich a zrelých folikulov vo vaječníku. Vajcovod je spravidla skrátený, jeho stena je zriedená, s ložiskami hyperémie. Pečeň môže byť zväčšená, edematózna, ochabnutá v konzistencii.
Diagnostika. Predbežná diagnóza je založená na integrované hodnotenieúdaje z epizootologického prieskumu hydinárskeho priemyslu. Zároveň sa osobitná pozornosť venuje dynamike produkcie vajec dospelých kurčiat, masová smrť jednodňové kurčatá. Dôležitou diagnostickou hodnotou je vek vtákov počas poklesu produkcie vajec.
Histologické vyšetrenie postihnutých oblastí vajcovodu odhaľuje intranukleárne telieska - inklúzie v epitelových bunkách.
Laboratórna diagnostika je založená na izolácii vírusu z patologického materiálu (najlepšie na kačacích embryách) a jeho identifikácii v RZGA, MFA.
Sérologická diagnostika (RZGA, RDP, ELISA) sa používa na zistenie dynamiky protilátok proti vírusu EDS-76 u vtákov v párových krvných sérach, ako aj na stanovenie intenzity imunity.
V diferenciálnej diagnostike EDS-76 je vylúčený pokles produkcie vajec spôsobený CELO vírusmi, infekčnou bronchitídou, pseudomorom hydiny alebo porušením podmienok zadržania.
Preventívne a kontrolné opatrenia. V bode, ktorý je z hľadiska EDS nepriaznivý, je povinné prísne dodržiavanie veterinárnych a hygienických opatrení, aby sa vylúčilo šírenie patogénu zo zdroja infekcie. Dezinfikujte prívodný a výfukový ventilačný systém.
Priaznivá prognóza je možná len pri použití špecifickej profylaxie. Vtáky sa imunizujú tekutou inaktivovanou adsorbovanou vakcínou proti ECC-76 raz intramuskulárne vo veku 100 až 110 dní. Monovalentné a súvisiace formy vakcín na báze minerálnych a olejových adjuvans (proti infekčnej bronchitíde, IBD, pseudomoru hydiny a EDS-76) boli vyvinuté a zavedené do praxe chovu hydiny.
Ak sa rozhodnete začať chovať kurčatá na svojom osobnom pozemku, mali by ste vedieť nielen o pravidlách chovu a chovu vtákov, ale aj o možných chorobách, aby ste ich mohli včas identifikovať a vyliečiť. Každý predsa vie, že choroba čo i len jedného kurčaťa je veľmi nebezpečná, nepríjemná a hlavne nákladná udalosť. Preto je vždy lepšie chorobe predchádzať, ako ju liečiť. Tento článok sa zameria na takú bežnú chorobu nosníc, ako je syndróm vypadnutia vajec.
Syndróm kvapky vajca EDS 76 je vírusové ochorenie, ktorý najčastejšie zabíja nosnice. S touto chorobou je ovplyvnený reprodukčný systém kurčiat, čo zase vedie k výraznému zníženiu úrovne produkcie vajec; škrupina vajec je veľmi mäkká av niektorých prípadoch úplne chýba. Vo všeobecnosti sa kvalita vajec výrazne zhoršuje.
Prvýkrát bol syndróm poklesu vajíčok opísaný v roku 1976 holandským vedcom.
Všetky nosnice sú vystavené riziku nákazy touto chorobou, najčastejšie sa to vyskytuje v najproduktívnejšom období. Najcitlivejšie na tento vírus sú vysoko produktívne kurčatá krížencov z vajec a mäsa a vajec. Tiež syndróm padnutia vajec často postihuje divé a domáce kačice, husi, no zároveň sa u nich choroba neprejavuje klinicky a nie je patogénna. Zaujímavosťou je, že práve husi možno považovať za zdroj tohto ochorenia.
Cesta infekcie je transovariálna. Najčastejšie sa vajíčka infikujú práve v období virémie - keď sa vírusy spolu s krvou prenášajú po celom tele; toto sa len zhoduje s poklesom produkcie vajec. Nie je tiež možné vylúčiť možnosť prenosu vírusu spermiami kohúta. Horizontálne rozšírenie tohto syndrómu sa pozoruje v počiatočnom štádiu a je najvýraznejšie pri chove hydiny na podlahe. V tomto čase sa infekcia vylučuje výkalmi, hlienom, pričom kontaminuje jedlo a okolité vybavenie v kurníku. To je veľmi nebezpečné, pretože ostatné vtáky z kŕdľa sa môžu rýchlo nakaziť. Buďte tiež opatrní, chorobu často prenášajú sami ľudia s oblečením, ktoré prišlo do kontaktu s infikovaným vtákom. Sú však chvíle, keď jedno kura ochorie, keď žije v tom istom stáde, zatiaľ čo iné si zachovávajú normálnu produkciu vajec.
Patologické zmeny po syndróme poklesu vajíčka sa spravidla nepozorujú alebo sú veľmi slabo vyjadrené, často vo forme edému vajcovodov. Pri ťažkej forme ochorenia sa pozorujú odchýlky atrofickej povahy. U niektorých kurčiat možno tiež často pozorovať výskyt cysty a vajcovod sa niekoľkokrát skráti a tenšie ako u zdravých vtákov. Táto infekcia tiež ovplyvňuje zmenu veľkosti pečene a jej farby - výrazne sa zvyšuje a stáva sa ochabnutým, získava žltý odtieň. Taktiež sa zväčšuje veľkosť žlčníka, ktorý preteká tekutinou.
Poškodenie tohto syndrómu je celkom hmatateľné. Spočítajte si sami - pri takejto chorobe dostanete v priemere od jednej nosnice menej od 10 do 30 vajec a niekedy až 50.
znamenia
Je veľmi dôležité identifikovať ochorenie v počiatočnom štádiu, potom je veľká šanca vyhnúť sa smutným a často nezvratným následkom. Je možné rozlíšiť nasledujúce príznaky syndrómu vypadávania vajíčok: pozoruje sa celková vyčerpanosť u kurčiat, anémia, perie je veľmi rozstrapatené, hnačka, výrazný pokles chuti do jedla, cyanóza hrebeňa a náušníc je pozorovaná a kurčatá vyzerajú veľmi depresívne počas obdobie produkcie vajec.
Ale určite hlavným príznakom ochorenia je prudké zníženie úrovne produkcie vajec. Sliepka začína znášať vajíčka nepravidelného tvaru, často bez škrupiny. Vaječný bielok sa stáva zakaleným a vodnatým. Taktiež vrchol produkcie vajec u mladých sliepok sa posúva o mesiac a pol. Úroveň liahnivosti z takýchto vajec je značne znížená, rovnako ako životaschopnosť kurčiat v prvých dňoch ich života. Ak choroba trvá približne 4-12 týždňov, potom úroveň produkcie vajec klesne o 30-50%. Upozorňujeme, že pri bunkovom obsahu sa produkcia vajec u kurčiat takmer úplne obnoví, čo sa nedá povedať o kurčatách, ktoré sa chovajú na podlahe. V tomto období dochádza k nárastu kladenia takzvaného „mramorového“ vajíčka.
U nosníc s farebným krížením sa pozoruje zmena škrupiny a vzhľad „tučného vajca“, ale u sliepok s bielym krížením sa mení hlavne bielkovinová časť vajíčka.
Diagnóza sa robí na základe klinických a epidemiologických analýz. Na výskum sa odoberajú vzorky vajcovodu, vaječníka s folikulmi, konečníka s celým obsahom, krvi s antikoagulantom, ako aj výplachy kloak. Najlepšie je odobrať materiál na výskum v prvých dňoch nástupu choroby a tiež najneskôr 2 hodiny po smrti alebo zabití infikovaného vtáka.
Na štúdium vajíčok je lepšie poslať do laboratória neštandardné vajíčka, a to depigmentované a odvápnené.
Metódy liečby a prevencie
Kurčatám, ktoré sa nakazili týmto ochorením, sa musí podať injekcia tekutej adsorbovanej alebo inaktivovanej emulgovanej vakcíny.
Po takejto vakcinácii je možné vyhnúť sa fáze virémie a tým aj súvisiacemu infikovanému vylučovaniu. Inými slovami, vírus už nebude prítomný v podstielke a iných sekrétoch kurčiat. Výrazne sa zlepšuje aj produkcia vajec a ich kvalita.
Pamätajte, že je veľmi dôležité izolovať infikované vtáky včas, aby sa zabránilo infekcii celého kŕdľa.
Kurčatá, ktoré boli choré so syndrómom poklesu vajíčok, sa stávajú voči tejto chorobe imúnne. Protilátky sa u vtáka začínajú produkovať 5. – 7. deň po infekcii a maximálne množstvo dosahujú 2. – 3. týždeň. Opakovaná infekcia je prakticky nemožná.
Nižšie uvádzame niekoľko jednoduché pravidlá ktoré pomôžu výrazne znížiť riziko ochorenia:
- dodržiavať prísne hygienické normy;
- vtákov rôzneho veku umiestniť do rôznych miestností;
- je zakázané držať spolu kŕdle husí, kačíc a kurčiat;
- nezabudnite pravidelne dezinfikovať priestory a všetok inventár.
Pamätajte, že je lepšie vyhnúť sa chorobe, ako ju liečiť. Preto sa odporúča dodržiavať vyššie uvedené pravidlá a potom sa už nikdy nestretnete s takými nepríjemnými chorobami a ešte menej príjemnými následkami.
O priemyselné pestovanie infekčné choroby hydina vedie k veľkým stratám. Zároveň niekedy vznikajú choroby, ktoré sa prenášajú z jedného vtáčieho druhu na druhý a šíria sa pokiaľ možno takmer asymptomaticky, až kým sa nenájde obeť citlivá na konkrétny patogén.
Presne to sa podľa vedcov stalo vtedy adenovírusové ochorenie alebo syndróm vypadnutia vajíčka, bol prvýkrát zaznamenaný v Holandsku v roku 1976 a následne sa rozšíril takmer do celého sveta. -76 alebo syndróm vypadnutia vajec -76 (EDS -76) je vírusové ochorenie nosníc, ktoré sa vyznačuje znížením produkcie vajec, zmenou tvaru vajec, zhoršením kvality a nedostatkom pigmentácie škrupiny, ako aj ako porušenie štruktúry bielkovín.
Predpokladá sa, že pôvodcom kuracia adenovírusová choroba je kačací vírus, ktorý nespôsobuje ochorenie samotných kačíc. Hoci v prírodných podmienkach je široko rozšírený medzi domáce a divé kačice, a preto sú nebezpečným zdrojom infekcie. Syndróm padania vajíčok spôsobuje vírus obsahujúci DNA z čeľade Adenoviridae. To vysvetľuje druhý názov choroby - adeno vírusové ochorenie.
Pôvodca adenovírusového ochorenia na rozdiel od iných známych stereotypov vtáčích adenovírusov je schopný aglutinovať erytrocyty kurčiat, kačíc, husí, moriek a mexický vírus môže aglutinovať aj erytrocyty holubov, pávov a ľudí. Podľa vedcov by k infekcii kurčiat v Holandsku mohlo dôjsť v dôsledku rozsiahleho používania živej vakcíny proti Marekovej chorobe, pestovanej na kultúre kačacích fibroblastových buniek. Okrem toho sa zistilo, že kačacie embryá a z nich pripravené bunkové kultúry sú na jej kultiváciu vhodnejšie ako bunkové kultúry kuracích embryí. To tiež potvrdzuje hypotézu o pôvode vírusu a široko sa používa na jeho izoláciu a získanie materiálu obsahujúceho vírus s vysokými titrami na výrobu diagnostických prostriedkov a vakcín.
Šírenie adenovírusovej choroby (syndróm poklesu vajíčok).
Nosnice sú citlivé na adenovírus bez ohľadu na plemeno. Ochorenie s charakteristickými príznakmi sa zároveň najzreteľnejšie prejavuje práve v období najvyššej produkcie vajec vo veku 200 - 240 dní, hoci lézie kurčiat sú možné v ktoromkoľvek období produktívneho cyklu. Ochorenie sa šíri obzvlášť rýchlo, keď sú kurčatá preplnené na podlahe. Kurčatá moderných vysoko produktívnych vaječných krížencov sú citlivejšie na túto chorobu. V čom plemená kuracieho mäsa a brojlery menej náchylné na adenovírusové ochorenie, než návod na kuracie vajcia. Z tohto dôvodu môžu byť podľa niektorých autorov brojlery potenciálnym šíriteľom infekcie. Ochorenie nemožno nazvať vysoko nákazlivým, no jeho zavlečenie do chovov hydiny holubmi a inými voľne žijúcimi vtákmi by sa nemalo vylúčiť. V blízkosti hydinových fariem sa protilátky proti tejto infekcii našli dokonca aj u vrabcov. Predpokladá sa, že ku krížovej infekcii voľne žijúcich a domácich vtákov dochádza v prirodzených podmienkach a vylučovanie patogénu vo výkaloch umožňuje šírenie choroby na veľké vzdialenosti.
Hlavná cesta šírenie pôvodcu adenovírusového ochorenia uvažuje sa transovariálny vertikálny prenos. Rezervoárom pôvodcu ochorenia v prírodných podmienkach sú domáce a divé kačice všetkých plemien. To naznačuje široké rozšírenie vírusu v prírode. Neexistujú však presné údaje o pravdepodobnom prenose patogénu z kačice na kura kontaktom. Syndróm padania vajíčok má slabú schopnosť horizontálneho prenosu, čo potvrdzuje aj fakt, že patogén je dlhodobo zaznamenávaný len v určitej časti miestnosti, zatiaľ čo v iných častiach sa infekcia nezaznamenáva. Preto možno konštatovať, že nepriepustné priečky medzi skupinami nosníc môžu úspešne zabrániť šíreniu choroby. Ak sú kurčatá držané na podlahe, choroba pokryje celé stádo v priebehu 1-15 dní. Za takýchto podmienok sa patogén prenáša kontaktom, ako aj prostredníctvom servisného personálu, predmetov starostlivosti a vybavenia.
Po objavení sa prvej klinickej príznaky adenovírusovej choroby všimnite si aj jeho horizontálne rozloženie. Vajíčka sú najintenzívnejšie infikované v období virémie (prítomnosť vírusu v krvi), ktorá sa časovo zhoduje s poklesom produkcie vajec. Potom vtáky vylučujú patogén trusom a hlienom dýchacích ciest a kohúty pravdepodobne spermiami. Nie je vylúčená možnosť šírenia vírusu pri očkovaní kurčiat proti iným infekciám.
vlastnosť adenovírusové infekcie je schopnosť vírusu neprejaviť sa klinicky, kým kura nedosiahne určitý vek puberty. Zároveň sa verí, že mechanizmus vývoja ochorenia spúšťa stres spojený s nástupom obdobia znášania vajec. Okrem toho, čím vyššia produktivita sa očakáva od nosníc, tým jasnejšie bude klinický prejav choroby.
Koniec koncov, čím dlhšie vták nebol v kontakte s vírusom a čím výraznejšia je negatívna sérologická reakcia, tým výraznejšie sa u neho choroba prejaví. Keď sa nosnice vyliahnu z infikovaných vajec alebo kurčiat infikovaných v prvých dňoch života, prudký pokles produkcie vajec nevyskytuje sa na svojom vrchole, aj keď je nepravdepodobné, že takýto vták bude schopný dosiahnuť svoju maximálnu produktivitu.
Tieto sliepky sú nositeľmi adenovírusu počas celého života, ale začnú ho vylučovať až od začiatku znášania vajec vo veku 22-26 týždňov. Trvanie asymptomatickej perzistencie vírusu v tele vtáka teda závisí od veku infekcie kurčiat. Navyše, čím skôr k nákaze došlo, tým dlhšie trvá, kým sa vírus uvoľní do životného prostredia a objavia sa prvé klinické príznaky.
Symptómy a príznaky adenovírusovej choroby kurčiat.
Keď je infekcia latentná, patogén je v čreve. Ďalej prichádza štádium aktivácie a virémie. V tomto prípade je virémia bežným štádiom prechodu adenovírusového ochorenia. Predpokladá sa, že pôvodcom aktivovaný v dôsledku hormonálnych zmien v tele kurčaťa pred začiatkom znášky. Práve táto zmena hormonálneho profilu je tým veľkým stresom, ktorý chorobu prebúdza. Pri virémii sa vírus nachádza v epiteliálnych bunkách sliznice vajcovodu a iných orgánov.
Verí sa, že pôvodca adenovírusového ochorenia má priamy negatívny vplyv na žľazový epitel maternice, v dôsledku čoho nosnice znášajú vajcia s tenkou a krehkou škrupinou alebo úplne bez nej. Zistilo sa, že pod jeho vplyvom je narušená "sodno-draslíková pumpa" v žľazových bunkách sliznice maternice. Potvrdzujú to aj výskumné údaje, podľa ktorých je koncentrácia sodíka v maternici chorých kurčiat výrazne zvýšená, pričom hladina vápnika, draslíka a horčíka je výrazne nižšia ako u zdravého alebo infikovaného vtáka, ktorý však produkuje vajíčka s normálna škrupina.
Zvýšenie kyslosti tiež vedie k rozpusteniu vápnika a narušeniu tvorby škrupín. takže, adenovírusové ochorenie spôsobuje opuch žľazového tkaniva maternicových klkov s následnou deštrukciou hlienového epitelu, vďaka čomu sa vstrebáva málo vápnika a dochádza k acidóze v dôsledku zníženia pH sekrécie sliznice maternice a vajcovodu. V dôsledku toho sa neutralizuje uhličitan vápenatý, ktorý je tvorený škrupinovou žľazou a vajíčka sa tvoria s mäkkou, tenkou a nepigmentovanou škrupinou alebo úplne bez nej.
Špeciálna charakteristika príznaky syndrómu vypadávania vajec nemá, klinické príznaky ochorenia sú vyjadrené mierne. Niekedy si pacienti všimnú celkovú depresiu, hnačku, stratu chuti do jedla a anémiu. Keď choroba dosiahne vrchol svojho vývoja, nosnice si 1-2 týždne všimnú slabé dýchanie a zelenkastú podstielku. V priebehu času môže byť cyanóza hrebeňa a náušníc zaznamenaná u 10-70% chorých kurčiat.
Ako už názov choroby napovedá, hlavná príznakom je zníženie produkcie vajec a znášanie chybných vajec kurčatami. V priemere počas choroby stáda možno očakávať pokles produkcie vajec o 15-30%, niekedy až o 50%. Treba poznamenať, že pokles produkcie vajec nastáva v priebehu času: v priebehu 4-5 týždňov produkcia vajec klesá, po čom nasledujú 2-3 týždne zotavenia. Celý cyklus teda trvá asi 6-7 týždňov, po ktorých sa môže výkon stáda takmer úplne obnoviť. Pri chove v klietkach je obnovenie produktivity lepšie ako pri držaní kurčiat na podlahe. Po obnovení zvyčajne nepresahuje oneskorenie plánovaného výkonu 10 %.
Počas aktívneho prejavu ochorenia dochádza k hlavným zmenám v semenníku. Nosnica teda znáša vajcia, ktoré buď vôbec nemajú škrupinu, alebo je na jej povrchu zaznamenaná charakteristická drsnosť. Kurčatá znášajú oveľa viac „mramoru“, vajcia sa tiež častejšie bijú a praskajú. Plodnosť takýchto vajíčok a ich inkubačné vlastnosti sa výrazne zhoršujú. Liahniteľnosť kurčiat je znížená a tie, ktoré sa vyliahnu, majú nízku životaschopnosť. V krvnom sére znížený obsah alkalickej fosfatázy, enzýmu, ktorý hrá dôležitá úloha v mechanizme tvorby škrupín.
Istým spôsobom príznaky adenovírusovej choroby sa môžu líšiť u rôznych plemien kurčiat. Takže u mäsových plemien a hnedých vrstiev sa často zaznamenáva takzvané „tučné vajce“ kvalitatívnych zmien v škrupine a u bielych plemien leghorn sa častejšie pozorujú zmeny v proteínovej časti: proteín sa stáva vodnatým a zakaleným. Aj na vrchole ochorenia je výskyt SZN-76 veľmi nízky a zriedkavo presahuje 5 % medzi dospelými nosnicami. Jeho hlavnými príčinami sú žĺtková peritonitída a často klovanie.
Patologické zmeny v syndróme poklesu vajíčka.
Hlavné patologické zmeny pri otvorení chorého kurčaťa sa nachádzajú v reprodukčných orgánoch. Takže takmer vždy si všimnite malý počet dozrievajúcich a zrelých folikulov vo vaječníku. Často dochádza dokonca k atrofii vaječníkov, ktoré vykazujú kopcovité, deformované a atrofované folikuly vyplnené šedo-žltou alebo zelenou hmotou so zrazeninami. Mnohé folikuly sú začervenané s masívnym krvácaním. Vajcovody chorých kurčiat sú skrátené a majú tenkú stenu, niekedy aj začervenanú a s krvácaním.
Vzhľadom na symptómy ochorenia, podľa niektorých autorov je vhodné nazvať ju aj „adenovírusová salpingitída“. Pri pitve sa často zaznamenávajú patologické zmeny v pečeni: je zväčšená, edematózna, má ochabnutú štruktúru a žlto-ílovú farbu. Vedľa nej je zväčšený žlčník, pretekajúci svetlozelenou vodnatou žlčou. Poruchy trávenia predurčujú poruchy pečene a žlčníka. Pri pitve je tiež zaznamenané pretečenie čriev nestrávenou zelenkastou potravou s penovými nečistotami.
Prevencia syndrómu poklesu vajíčok.
Pôvodca syndrómu vypadávania vajec spôsobuje tvorbu špecifických protilátok u infikovaného vtáka na 7-14 deň po infekcii. Kurčatá, ktoré boli choré, získavajú intenzívnu dlhodobú imunitu voči chorobe. V literatúre nie sú žiadne údaje o opätovnej infekcii kurčiat adenovírusovou infekciou.
Diagnóza sa robí komplexným spôsobom, berúc do úvahy epizootologické, klinické, patoanatomické znaky a výsledky. laboratórny výskum. Na predbežné nastavenie diagnózy pre účtovanie sa zhotovujú grafy vývoja produktivity vajec. Zároveň sa berie do úvahy, že SZN -76 vedie k zníženiu produkcie vajec u kurčiat vo veku 200-240 dní. Ak pokles produkcie vajec sa pozoruje v inom veku hlavne ked su sliepky starsie ako 300 dni musi byt pricinou nieco ine a nie toto ochorenie.
Dôležité pri stanovení diagnózy je posúdenie kvality vajec vo forme, farbe a vlastnostiach bielkovín a škrupiny. Rozhodujúci význam pri stanovení diagnózy majú výsledky laboratórnych štúdií, z ktorých hlavnou je reakcia oneskorenia hemaglutinácie (RHA). Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné vylúčiť pokles produkcie vajec v dôsledku infekčnej bronchitídy, pseudomoru hydiny, CELO vírusu, ako aj nevhodných podmienok ustajnenia a kŕmenia. Pre prevencia syndrómu vypadávania vajíčok, bola vyvinutá špecifická prevencia vo forme monovalentných a pridružených vakcín. Kurčatá sa očkujú raz vo veku asi 100-110 dní. Očkovanie je zároveň navrhnuté tak, aby sa zabránilo vertikálnemu aj horizontálnemu prenosu infekcie a jej šíreniu. Pri porážke chorých vtákov a s podozrením na ochorenie SZN-76 sa jatočné telá starostlivo kontrolujú na degeneratívne a iné patologické zmeny, ako aj na salmonelózu. Ak kontroly nič nezistili, mäso sa používa ako podmienečne spôsobilé, ale neuvoľňuje sa na predaj v surovej forme.
V súlade s tým takéto ochorenie, ako je syndróm poklesu vajíčok-76 môže spôsobiť farmám veľké materiálne straty v dôsledku nedostatku vajec a zlého vyliahnutia kurčiat, je obzvlášť dôležité, keď rozprávame sa o materskom stáde. Prevencia jej výskytu a vykonávanie účinnej veterinárnej prevencie má preto veľký význam a malo by sa na ňu prihliadať tak v chovoch, ako aj v komerčných chovoch hydiny.
Syndróm znášky kuracích vajec, syndróm odlievania vajec, EDS-76, "Syndróm-76", adenovírusové ochorenie kurčiat(Egg drop syndrome - anglicky) - vírusové ochorenie, ktoré postihuje úžitkové a chovné nosnice, je charakterizované znížením produkcie vajec, zmäknutím alebo vymiznutím škrupiny, stratou farby škrupiny u plemien sliepok, ktoré znášajú hnedé vajcia.
Prevalencia. Ochorenie prvýkrát opísal Van Eck v roku 1976. V súčasnosti je zaregistrované v Holandsku, Anglicku, Severnom Írsku, Francúzsku, Taliansku, Nemecku, Španielsku, Belgicku, Juhoslávii, Dánsku, Maďarsku, Švédsku, Argentíne a USA.
Ekonomické škody spôsobené chorobou je spôsobené stratami spojenými s poklesom produkcie vajec. Podľa J. Macphersona sa v Anglicku škody vyšplhali na 2,4 milióna libier ročne. Francúzski vedci poznamenávajú, že u vtákov v klietkach sa produktivita obnoví do 4 až 6 týždňov a pri držaní na podlahe je o 8 až 10 % nižšia. Strata vajec na vtáka v postihnutých kŕdľoch je 17,7 %, čo sa odhaduje na 116,9 pencí. Chorý vták znáša až 15 % zdeformovaný, so slabou škrupinou alebo bez nej alebo bez nich, alebo s depigmentovanými vajíčkami. Podľa Darbyshire (1980) môže počet postihnutých vajíčok dosiahnuť 38-40%. J. McFerran a kol. (1978) poznamenávajú, že strata produktivity v dôsledku tohto ochorenia je v priemere 12 vajec na sliepku.
Ekonomické škody sú spojené aj s poklesom kvality násadových vajec. Viac ako 50 vajec od nosnice nie je vhodných na inkubáciu kvôli krehkosti škrupiny. Okrem vysokej brakovosti došlo aj k zníženiu liahnivosti a životaschopnosti kurčiat v prvých dňoch života.
Patogén. Rôzni výskumníci izolovali niekoľko kmeňov, ktorých identita bola potvrdená sérologickými štúdiami. Kmeň 127 je izolovaný v Severnom Írsku zo sliznice nosnej dutiny a hltana vtákov. Vírus (BC 14) bol izolovaný z krvných leukocytov, jeho identita s vírusom 127 izolovaným z vajcovodov, výkalov a nosohltanu kurčiat v postihnutých stádach bola sérologicky potvrdená, našli sa aj protilátky proti tomuto agens (W. Baxendale, 1977, 1978 J. McFerran a kol., 1977, 1978). V experimentálnych podmienkach sa choroba reprodukovala infikovaním nosníc a brojlerov a zistilo sa, že izolovaný vírus je etiologickým agens (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale a kol., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978 ).
Kmeň D61 bol izolovaný z kloaky nosnice v Anglicku. V Maďarsku bol získaný kmeň B 8/78, identický s kmeňom 127, vo Francúzsku boli izolované 3 kmene. Vírus bol identifikovaný ako adenovírus (Todd, McNulty, 1978), ale skupinovo špecifické antigény s hlavnými vtáčími adenovírusmi neboli stanovené gélovou difúziou (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran a kol., 1978). Určitý stupeň skríženej reaktivity s vtáčími adenovírusmi sa však pozoroval použitím metódy nepriamej imunofluorescencie (W. Baxendale, 1978).
Vírus kvapôčky vajec nie je spojený so žiadnym z 11 sérotypov vtáčích adenovírusov (J. McFerran et al., 1978) a líši sa od iných vtáčích adenovírusov svojou schopnosťou aglutinovať erytrocyty kurčiat (J. McFerran et al., 1977) , kačice a husi (W. Baxendale, 1977).
Vírus EDS-76 sa množí vo vysokých titroch v kačacích obličkách, pečeni kačacích embryí a fibroblastoch kačacích embryí, horšie v bunkách pečene kurčiat a extrémne nízko vo fibroblastoch kuracích embryí. Vírus sa nekultivuje v bunkách cicavcov. Replikuje sa v jadrách buniek podľa spôsobu opísaného pre prvú podskupinu adenovírusov. Elektrónové mikroskopické vyšetrenie tenkých rezov infikovaných buniek odhalilo vírusové častice a súvisiace inklúzne telieska v adenovírusoch ľudského typu aj v vtáčích adenovírusoch.
Patogén je odolný voči éteru a pH v širokom rozsahu. Jeho infekčné vlastnosti sa pri 60°C strácajú do 30 minút, inaktivuje sa aj trypsínom, močovinou a pyridínom. Ide o vírus obsahujúci DNA, ktorý nemá vonkajší obal, hustota chloridu cézneho je 1,34; sedimentačná konštanta v sacharóze je 940; priemer viriónu je 75-80 nm, symetria kapsidy je kubická.
V. Kraft a kol. (1979) študoval elektrónovou mikroskopiou izolát 127. V gradiente CsCl boli pozorované tri čiary. Dve línie mali hustotu 1,32 g/ml, ktoré neboli oddelené frakcionáciou a boli zodpovedné za vysokú hemaglutinačnú aktivitu a infekčnosť. Tieto línie obsahovali častice morfologicky typické pre adenovírusy. Tretia línia (hustota 1,30 g/ml) pozostávala hlavne z rozbitých častíc a vykazovala výrazný vrchol hemaglutinačnej aktivity.
Hemaglutinín vírusu je stabilný 30 minút pri 70 °C, ale aj viac teplo spôsobuje inhibíciu aktivity. Purifikovaný rozpustný hemaglutinín obsahuje 2 polypeptidy s molekulovou hmotnosťou 65 000 a 67 000, pozostáva z tyčovitých štruktúr dlhých 25-30 nm.
Vírus je ikosaedrický, veľkosť častíc, kapsidová štruktúra, počet kapsomérov sú typické pre adenovírusy (V. Kraft et al., 1979).
epidemiologické údaje nedostatočne študovaný. Syndróm vypadnutia vajec postihuje nosnice všetkých plemien vo veku 25 až 35 týždňov. Najnáchylnejšie sú mäsové plemená, ktoré produkujú hnedé vajcia, ako aj chovné vtáky. Plemená, ktoré znášajú biele vajcia, sú menej náchylné. Predpokladá sa, že vírus syndrómu odlievania vajec má kačací pôvod, ale pre kačice je nepatogénny. Predpokladá sa, že kurčatá v Severnom Írsku sa nakazili po očkovaní proti Marekovej chorobe kmeňom Rispens produkovaným v kačacej tkanivovej kultúre v Holandsku. V Írsku a Nemecku bola choroba s príznakmi ECD-76 po prvýkrát pozorovaná u kurčiat dovezených z Holandska.
Ochorenie sa reprodukuje umelou infekciou vtáka spojivkou a orálne. Vírus sa šíri vertikálne cez vajíčko. Viacerí výskumníci tiež uznávajú horizontálnu cestu prenosu infekcie, pričom veľkú dôležitosť pripisujú podstielke. Očakáva sa šírenie vírusu semenom kohútov.
Epizootologický znak syndrómu poklesu vajíčok- schopnosť vírusu neprejaviť sa v tele vtákov až do dosiahnutia puberty. Dôvodom aktivácie patogénu je stresujúci účinok na telo v dôsledku nástupu ovipozície.
Patogenéza nedostatočne študované. Je známe len to, že dochádza k porušeniu mechanizmu tvorby vaječná škrupina. Pozoruje sa aj atrofia vaječníkov a krvácanie. V maternici sa zvyšuje kyslosť, čo môže viesť k rozpusteniu vápnika a narušeniu tvorby škrupiny. Pri pokusnej infekcii nosníc sa na 4.-7. deň objavia defektné vajcia, obsah bielkovín a vápnika v krvi sa nemení.
Klinické príznaky sa spravidla nezobrazujú. Môže sa však vyskytnúť rozstrapkané perie, anémia, hnačka, stav vyčerpanosti, znížená aktivita pri znáške. V neskorších štádiách ochorenia sa u 10 – 70 % vtákov môže objaviť cyanóza lalokov a hrebeňa. Typickými príznakmi ochorenia sú zmena farby škrupiny vajec s hnedou farbou, výskyt vajec s tenkou škrupinou alebo bez nej, zníženie produkcie vajec. Tieto príznaky pretrvávajú od 2-3 do 6-12 týždňov a sú typické pre kurčatá mäsových plemien a hnedých krížencov. Pre sliepky vaječných plemien je charakteristická aj zmena vnútornej kvality vajec: bielkovina sa stáva vodnatá a zakalená.
Patologické zmeny alebo chýba, alebo je slabá katarálna enteritída, atrofia, edém a mononukleárna infiltrácia buniek žľazového tkaniva maternice a vajcovodov.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Diagnóza je založená na týchto klinických príznakoch, patologických zmenách a sérologickom vyšetrení. Najspoľahlivejšou diagnostickou metódou je hemaglutinačný inhibičný test (HITA). V štúdii párových sér po 15 dňoch a 2-3 týždňoch po infekcii sa zaznamenalo zvýšenie titra antihemaglutinínov na 1: 1280-1: 2560.
Syndróm odlievania vajec treba odlíšiť od pseudomoru hydiny, infekčnej bronchitídy, kokcidiózy, helmintiáz, otravy pesticídmi, fungicídmi, mykotoxínmi a rôznymi faktormi nenákazlivej etiológie, ktoré spôsobujú pokles produkcie vajec (podmienky chovu, kvalita krmiva, vyvážená strava, atď.).
Liečba nevyvinuté. Pre zachovanie optimálnej úrovne liahnivosti a životaschopnosti potomstva sa odporúča používať plnohodnotnú stravu, najmä vo vzťahu k esenciálnym aminokyselinám, vitamínom a stopovým prvkom.
Imunita a prostriedky špecifickej profylaxie. Prirodzene chorý vták si vytvára silnú imunitu. 7 dní po infekcii sa zistia neutralizačné, antihemaglutinačné a precipitujúce protilátky spojené s imunoglobulínom IgG. Mláďatá vyliahnuté z vajec infikovaných sliepok si zachovávajú materské protilátky, ktorých polčas je 3 dni. Pasívne protilátky poskytujú kurčatám odolnosť voči infekcii v prvých 4 týždňoch života.
Na špecifickú profylaxiu sa používa formolová vakcína na báze oleja z kmeňa BC 14 pestovaného v kačacej embryonálnej bunkovej kultúre. Vakcína sa podáva raz intramuskulárne alebo subkutánne v dávke 0,5 ml (1 000 HAU), počnúc 18. týždňom veku.
Vakcína proti SSJ-76 bola testovaná vo Francúzsku, Holandsku, Veľkej Británii, Belgicku a Luxembursku v Argentíne. Po očkovaní nie je pozorovaná fáza virémie a s tým spojené vylučovanie vírusu, zlepšuje sa produkcia vajec a kvalita škrupiny. Imunita sa tvorí po 15 dňoch, maximum antihemaglutinínov sa akumuluje po 30 dňoch. Titer protilátok začína klesať 12-16 týždňov po očkovaní. Po 40-50 týždňoch sa protilátky nezistia.
Očkovanie sa považuje za dočasné opatrenie vzhľadom na riziko šírenia vírusu a prispôsobenia sa kurčatám. V Juhoslávii (M. Krecov a kol., 1980) bola s pozitívnym výsledkom testovaná vakcína inaktivovaná 13-propiolaktónom a adsorbovaná hydroxidom hlinitým, vyrobená z vírusu kmeňa 127.
Preventívne a kontrolné opatrenia. Na inkubáciu sa odporúča použiť vajcia od sliepok starších ako 40 týždňov, s negatívnymi výsledkami v sérologických testoch. V Anglicku, Severnom Írsku a Nemecku sa zabitie vtáka, ktorý reaguje pozitívne v sérologických reakciách, považuje za radikálne opatrenie na kontrolu a prevenciu syndrómu spadnutia vajíčka, aby sa zabránilo vertikálnemu prenosu patogénu cez vajíčko. Je povolené použiť inaktivovanú vakcínu.
