Η λευχαιμία (λευχαιμία) είναι μια ασθένεια όγκου του αιμοποιητικού ιστού. Χαρακτηρίζονται από συστηματική αναπαραγωγή ανώριμων αιμοποιητικών κυττάρων σε διάφορα όργανα και ιστούς. Διαείδη και διαφυλικές διαφορές. Η λευχαιμία είναι πιο συχνή στα βοοειδή παρά στα πρόβατα, τα άλογα και τους χοίρους. Κάτω από τις ίδιες περιβαλλοντικές συνθήκες, δεν υπάρχουν διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας μεταξύ των φυλών. Επιρροή κατασκευαστών και γραμμών. Σε όλες τις φυλές μεταξύ παραγώγων, αποκαλύφθηκαν μεγάλες διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας. Σε μεμονωμένες εκμεταλλεύσεις, αποκαλύφθηκαν διαφορές μεταξύ των στελεχών στη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας. Επιρροή οικογενειών και μητέρων. Υπάρχουν μεγάλες διαφορές μεταξύ των οικογενειών στη συχνότητα εμφάνισης της λευχαιμίας. Υπάρχουν οικογένειες απαλλαγμένες από λευχαιμία και με νοσηρότητα. Δύο φορές περισσότερες άρρωστες κόρες αποκτήθηκαν από μητέρες με λευχαιμία παρά από υγιείς. Η συχνότητα εμφάνισης εγγονών εξαρτάται σε μικρότερο βαθμό από την κατάσταση της υγείας των γιαγιάδων. Η συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας έως 3 ετών είναι μικρότερη από τη συχνότητα εμφάνισης σε μεγαλύτερη ηλικία. Κληρονομικότητα αντίστασης και ευαισθησία στη λευχαιμία. Η αντίσταση στη λευχαιμία καθορίζεται από πολλούς γονιδιακούς τόπους. Στα κοτόπουλα, η ευαισθησία στη μόλυνση από τον ιό της λευχαιμίας κυριαρχεί στην αντίσταση και είναι ένα μονογονιδιακό χαρακτηριστικό. Πιστεύεται ότι η λευχαιμία προκαλείται από τον ιό λευχαιμίας που περιέχει RNA k.r.s. Γιασούρ. Οξύς ιογενής νόσοςαρτιοδάκτυλα. Τα Zebu είναι σχετικά ανθεκτικά στη νόσο. Νόσος Marek μολυσματική ασθένειαπτηνά (αιτιογόνος παράγοντας - ένας ιός που περιέχει DNA), που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη λεμφοειδικού ιστού στα εσωτερικά όργανα, το δέρμα, τους μύες, βλάβη στους κορμούς των περιφερικών νεύρων. Ορισμένες ράτσες κοτόπουλων διαφέρουν ως προς την αντοχή τους στη νόσο του Marek. Η αντοχή στις ασθένειες κυριαρχεί στην ευαισθησία. Ψευδομάστιγα των πτηνών - χαρακτηρίζεται από πνευμονία, εγκεφαλίτιδα. Τα πουλιά που στερούνται Τ-λεμφοκύτταρα είναι πολύ ευαίσθητα σε ασθένειες: Η τρομώδης νόσος (κνησμός) είναι μια αργά αναπτυσσόμενη μολυσματική ασθένεια που οδηγεί σε εκφυλιστικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Προκαλείται από έναν παράγοντα που μοιάζει με ιό, η φύση του οποίου δεν είναι ξεκάθαρη. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι ο κνησμός. Το κυρίαρχο αλληλόμορφο ελέγχει την ευαισθησία στην τρομώδη νόσο, ενώ το υπολειπόμενο αλληλόμορφο ελέγχει την αντίσταση. Ο γενετικός έλεγχος της αντοχής στην τρομώδη νόσο εξαρτάται από το στέλεχος του παθογόνου. Μυξωμάτωση κουνελιού. Οξεία ιογενής νόσος που χαρακτηρίζεται από ορογόνο-πυώδη επιπεφυκίτιδα και σχηματισμό όγκων στο κεφάλι, τον πρωκτό και τα εξωτερικά γεννητικά όργανα
Οι λευχαιμίες (λευχαιμία, λευχαιμία) είναι ασθένειες όγκου του αιμοποιητικού ιστού. Χαρακτηρίζονται κυρίως από συστηματική αναπαραγωγή ανώριμων αιμοποιητικών κυττάρων σε διάφορα όργανα και ιστούς.
Διαείδη και διαφυλικές διαφορές. Η λευχαιμία είναι πιο συχνή σε βοοειδή από 4 πρόβατα, άλογα και χοίρους. Τα κακοήθη μελανώματα είναι πιο συχνά στα άλογα.
Μεταξύ των 34 φυλών βοοειδών της χώρας, οι πιο ευάλωτες στη λευχαιμία είναι οι κόκκινες (καφέ λετονική, κόκκινη δανέζικη, κόκκινη λιθουανική κ.λπ.) και οι ασπρόμαυρες ράτσες (Nakhameon, 1989). Σε ράτσες ελβετικής προέλευσης (Kostroma, Lebedinskaya, Brown Carpathian), λευχαιμίες εμφανίζονται σπάνια. Μεταξύ των βορειο-γερμανικών φυλών, η λευχαιμία-1 * καταγράφηκε 8 φορές πιο συχνά από ό,τι στις βαυαρικές φυλές. Πιστεύεται ότι η κόκκινη φυλή Gorbatov, τα κόκκινα βοοειδή Megrelian, Yakut, Suksun και Bushuevsky είναι σχετικά ανθεκτικά στη λευχαιμία (Dmitriev et al., 1986). Η μόλυνση του πατινάζ των γαλακτοκομικών φυλών είναι πολύ μεγαλύτερη από αυτή των φυλών κρέατος. Ωστόσο, ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι στις ίδιες περιβαλλοντικές συνθήκες μεταξύ των φυλών δεν υπάρχουν διαφορές στη συχνότητα της λευχαιμίας.
Επιρροή κατασκευαστών και γραμμών. Σε όλες τις φυλές μεταξύ των παραγωγών, αποκαλύφθηκαν μεγάλες διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας στους απογόνους. Έτσι, η συχνότητα των προσβεβλημένων θυγατέρων ορισμένων ταύρων είναι 0-5%, άλλων - 20-50% και υψηλότερη. Η επίδραση των πατέρων στην αντίσταση των κορών στη λευχαιμία είναι 15%, και σε ορισμένα κοπάδια το μερίδιο επιρροής είναι 3-5%. Από τη διασταύρωση ανθεκτικών πατέρων με υγιείς και λευχαιμικές μητέρες, λήφθηκαν 3 φορές λιγότερες άρρωστες κόρες από ό,τι από ταύρους ευαίσθητους στη λευχαιμία (Πίνακας 65).
65. Επίπτωση λευχαιμίας σε κόρες ταύρων ανθεκτικών στη λευχαιμία και ευπαθών (σύμφωνα με τον V. L. Petukhov)
Ο συντελεστής συσχέτισης κατάταξης των ταύρων που χρησιμοποιήθηκαν σε διαφορετικές φάρμες κυμαινόταν από 0,40 έως 0,75. Από πατέρες, η συχνότητα των θυγατέρων των οποίων κυμαινόταν από 0 έως 10%, αποκτήθηκαν γιοι, οι οποίοι γέννησαν επίσης απογόνους με σχετικά χαμηλή συχνότητα (5,4%). Με υψηλή επίπτωση πατέρων (30% ή περισσότερο), οι κόρες των γιων χαρακτηρίστηκαν επίσης από αυξημένη ευαισθησία στη λευχαιμία (27,5). Τα αγροκτήματα μπορεί να έχουν το 21-28% των ταύρων με σχετικά χαμηλή επίπτωση (έως 5-10%) και το 13-23% των ταύρων με υψηλή συχνότητα απογόνων (πάνω από 30%).
Σε μεμονωμένες εκμεταλλεύσεις, αποκαλύφθηκαν διαφορές μεταξύ των στελεχών στη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας. Ωστόσο, η κατάταξη των γραμμών σε διαφορετικά αγροκτήματα και περιοχές ποικίλλει πολύ. Μόνο το 0,8-2,6% της διακύμανσης της συνολικής μεταβλητότητας του χαρακτηριστικού οφείλεται στην επίδραση της γραμμής. Σε ποντίκια, έχουν εκτραφεί σειρές που διαφέρουν έντονα ως προς τη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας και άλλων κακοήθων νεοπλασμάτων.
Επιρροή οικογενειών και μητέρων. Υπάρχουν μεγάλες διαφορές μεταξύ των οικογενειών στη συχνότητα εμφάνισης της λευχαιμίας. Υπάρχουν οικογένειες απαλλαγμένες από λευχαιμία, και με επίπτωση έως και 70% (Ernst et al., 1989). Σε ορισμένους πληθυσμούς, έχουν εντοπιστεί έως και 30% των οικογενειών απαλλαγμένων από λευχαιμία και έως και 13% των οικογενειών με επιπολασμό άνω του 40%. Το Σχήμα 66 δείχνει ένα γενεαλογικό χάρτη μιας οικογένειας επιρρεπούς στη λευχαιμία.
Δύο φορές περισσότερες άρρωστες κόρες αποκτήθηκαν από μητέρες με λευχαιμία παρά από υγιείς (Πίνακας 66). Η συχνότητα εμφάνισης εγγονών εξαρτάται σε μικρότερο βαθμό από την κατάσταση της υγείας των γιαγιάδων. Ο συντελεστής συσχέτισης για τη συχνότητα της λευχαιμίας σε μητέρες και κόρες είναι 0,2. Υπάρχει θετική σχέση μεταξύ της ηλικίας εκδήλωσης της λευχαιμίας σε μητέρες και κόρες (r = 0,39). Μερικοί πατέρες διαφέρουν επίσης ως προς την ηλικία εμφάνισης της λευχαιμίας στις κόρες τους. Η συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας έως 3 ετών είναι μικρότερη από τη συχνότητα εμφάνισης σε μεγαλύτερη ηλικία.
66. Η καθαρότητα της επίπτωσης της λευχαιμίας στους απογόνους, ανάλογα με την κατάσταση της υγείας των γονέων (σύμφωνα με τον V. L. Petukhov)
Η συμφωνία των διδύμων του ίδιου φύλου για λευχαιμία είναι 74%. Οι στενότεροι συγγενείς των λευχαιμικών διδύμων αρρωσταίνουν πιο συχνά από τους πιο απομακρυσμένους.
A. G. Nezavitin (1992) κοπάδια αναπαραγωγήςαποκάλυψε ότι 2 φορές λιγότερες κόρες RID (+) αποκτήθηκαν από μητέρες RID (-) παρά από μητέρες που είχαν μολυνθεί με VLCR (Πίνακας 67).
vnk ^n J£S?i2!Z?*** σχήματα * "Ομιλία στη λευχαιμία της οικογένειας τζόγου L7M"
67. Η συχνότητα της λοίμωξης VLCR σε κόρες από μολυσμένες και υγιείς μητέρες (σύμφωνα με τον A. G. Nezavitin)
Επικοινωνία με γενετικά πολυμορφικά συστήματα. Έχουν αποδειχθεί διάφορες συσχετίσεις του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας με ορισμένες ασθένειες σε ανθρώπους και ζώα. Τα αντιγόνα MHC W1 και W3 έχουν αποδειχθεί ότι σχετίζονται με αντοχή στη λευχαιμία σε βοοειδή Jersey. Καθώς τα ζώα μολύνονται με τον ιό της λευχαιμίας, η συχνότητα των αντιγόνων BoLA W8 και W11 αυξάνεται στην ομάδα των θετικών στην αιματολογία βοοειδών.
Στις λευχαιμικές αγελάδες, τα αλληλόμορφα των ομάδων αίματος BG2O3Y2, Z είναι πιο κοινά και σε υγιείς αγελάδες - BG2O3, BO3PFS2. Η ευαισθησία στη λευχαιμία πιστεύεται ότι σχετίζεται με ορισμένα αντιγόνα στα συστήματα γενετικών ομάδων αίματος.
Τα ζώα της καφέ λετονικής φυλής με τον τύπο σερουλοπλασμίνης ΒΒ έχουν χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας (1,27%) από τα ζώα με άλλους τύπους (Karlikov, 1976). Αναλύοντας όλα τα διαθέσιμα δεδομένα για τη συσχέτιση των πολυμορφικών συστημάτων με τη λευχαιμία, μπορούμε να πούμε ότι δεν υπάρχουν ακόμη γενετικοί δείκτες αντοχής και ευαισθησίας των ζώων στη λευχαιμία.
Κυτταρογενετική λευχαιμίας. Πολλές μελέτες έχουν βρει αλλαγές στον καρυότυπο στη λευχαιμία. Σε όλες τις μορφές λευχαιμίας των βοοειδών, συχνά ανιχνεύεται αυξημένο ποσοστό ανευπλοειδίας. Μια μελέτη του καρυότυπου του μυελού των οστών σε λευχαιμικά και υγιή ζώα έδειξε ότι τα άρρωστα βοοειδή είχαν 4 φορές περισσότερα πολυπλοειδή κύτταρα. Ωστόσο, σε ορισμένες μελέτες δεν υπάρχουν διαφορές στη συχνότητα των χρωμοσωμικών ανωμαλιών σε άρρωστα και υγιή ζώα. Δεν έχει ακόμη αποδειχθεί με σαφήνεια εάν οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες είναι μία από τις αιτίες της λευχαιμίας.
Κληρονομικότητα αντίστασης και ευαισθησία στη λευχαιμία. Έχει αποδειχθεί ότι η μονογονιδιακή κληρονομικότητα της αντοχής και η ευαισθησία στη λευχαιμία είναι απίθανη. Η κατανομή των οικογενειών και των ταύρων ανάλογα με τη συχνότητα της λευχαιμίας στους απογόνους διέφερε από την κανονική, ενώ στα ίδια κοπάδια ήταν φυσιολογική για τη φυματίωση και τη βρουκέλλωση. Ορισμένες μελέτες έχουν αποδείξει τη φυσιολογική φύση της κατανομής των ταύρων από τη συχνότητα εμφάνισης λευχαιμίας στις κόρες. Μπορεί να υποτεθεί ότι η αντίσταση στη λευχαιμία καθορίζεται από πολλούς γονιδιακούς τόπους. Οι συντελεστές κληρονομικότητας της αντοχής και της ευαισθησίας στη λευχαιμία σε διαφορετικά κοπάδια ποικίλλουν από 0,07 έως 0,5 (Ernst, Petukhov, Karlikov και άλλοι).
Θεωρείται ότι στα κοτόπουλα, η ευαισθησία στη μόλυνση από τον ιό της λευχαιμίας κυριαρχεί στην αντίσταση και είναι ένα μονογονικό χαρακτηριστικό. Οι τόποι που καθορίζουν την αντοχή στους ιούς της λευχαιμίας των υποομάδων Α και Β κληρονομούνται ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλο.
Υποθέσεις και θεωρίες για την αιτιολογία της λευχαιμίας. Η γνώση για τα κακοήθη νεοπλάσματα διευρύνεται συνεχώς. Ο L. A. Zilber δημιούργησε μια ιογενετική θεωρία για την εμφάνιση όγκων, σύμφωνα με την οποία το νουκλεϊκό οξύ του ιού περιλαμβάνεται εν μέρει ή πλήρως. κυτταρικό γονιδίωμα.
Ο OA Ivanova (1972) πίστευε ότι η λευχαιμία προκαλείται από έναν προϊό (V), του οποίου το DNA περιλαμβάνεται στο γονιδίωμα ενός δυσμενούς ζώου. Το γονιδίωμα περιέχει επίσης ένα γονίδιο καταστολέα (R) που επηρεάζει τη δραστηριότητα του προϊού. Άτομα που έχουν έναν προϊό και ένα ανενεργό υπολειπόμενο αλληλόμορφο του καταστολέα Wrr, Vvrr και μερικώς WRr αρρωσταίνουν.
Η λευκογένεση είναι μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων. Πιστεύεται ότι η λευχαιμία προκαλείται από τον ιό λευχαιμίας των βοοειδών που περιέχει RNA (BLV ή WmV), ο οποίος ανήκει στην ομάδα των ρετροϊών. Αυτός ο ιός είναι ενσωματωμένος στο γονιδίωμα του αιμοποιητικού κυττάρου και είναι ικανός οριζόντιας και κάθετης μετάδοσης.
Στους ρετροϊούς, ένα ογκογονίδιο είναι υπεύθυνο για την πρόκληση καρκίνου. Τα ογκογονίδια ρετροϊών δεν είναι ιικής, αλλά κυτταρικής προέλευσης. Υποτίθεται ότι το ογκογονίδιο (πρωτο-ογκογονίδιο) είναι ένα αλλοιωμένο φυσιολογικό γονίδιο. Όταν εισέρχεται στο γονιδίωμα ενός ρετροϊού, το πρωτο-ογκογονίδιο ενεργοποιείται και μετατρέπεται σε ογκογονίδιο που μπορεί να μετασχηματίσει κύτταρα. Υπάρχουν 17 γνωστά πρωτο-ογκογονίδια. Ωστόσο, δεν βρέθηκαν ογκογονίδια στην ομάδα των ρετροϊών λεμφοειδούς λευχαιμίας βοοειδών.
Ο VP Shishkov (1976) πρότεινε μια ιο-ανοσογενετική έννοια της αιτιολογίας της παθογένεσης και της πρόληψης της λευχαιμίας και μιας σειράς ασθενειών όγκου. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, μαζί με τον ηγετικό ρόλο των ιών που περιέχουν RNA στην ανάπτυξη λευχαιμίας στα βοοειδή και τα πουλερικά, σημαντική είναι η ανοσολογική κατάσταση του οργανισμού και η γενετική προδιάθεση για αυτή τη νόσο.
Για τη διάγνωση της λευχαιμίας χρησιμοποιείται ευρέως η αντίδραση ανοσοδιάχυσης (RID). Πολλά κοπάδια μπορεί να έχουν υψηλό ποσοστό μολυσμένων ζώων. Τα ζώα που έχουν μολυνθεί με VLCR δεν αρρωσταίνουν πάντα. Αυτά τα ζώα διατηρούν ένα φυσιολογικό επίπεδο παραγωγικότητας. Ωστόσο, το 90-100% των ζώων με λευχαιμία μολύνονται με VLCR. Επιλογή ζώων για αντοχή στη λευχαιμία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο σε αγέλες με υψηλή μόλυνση των βοοειδών με τον ιό της λευχαιμίας.
Καρκίνος των ματιών. Αυτή η ασθένεια των βοοειδών είναι κοινή στην Αυστραλία. Πιστεύεται ότι οι υπεριώδεις ακτίνες είναι ο κύριος παράγοντας για την εμφάνιση της νόσου. Τα πιο ευαίσθητα στον καρκίνο των ματιών είναι τα Hereford, Polled Hereford και οι σταυροί τους. Η ασθένεια στα ζώα εμφανίζεται στην ηλικία των 8-10 ετών και πολύ σπάνια - έως και 5 ετών. Ζώα με πλήρη μελάγχρωση του δέρματος (Aberdeen Angus, Guernsey, Jersey, Swiss κ.λπ.) δεν είχαν καρκίνο των ματιών. Σε ζώα με μείωση της μελάγχρωσης της ίριδας, η ασθένεια εμφανίζεται πιο συχνά (Πίνακας 68).
68. Καρκίνος των ματιών και μελάγχρωση της ίριδας (σύμφωνα με τους Nishimura et al.)
Μεταξύ 353 διασταυρώσεων Hereford x Charolais, το 13,1% των ζώων στερούνταν εντελώς μελάγχρωσης, επομένως είχαν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου των ματιών.
FMD. Οξεία ιογενής εξαιρετικά μεταδοτική νόσος των αρτιοδακτύλων. Τα Zebu είναι σχετικά ανθεκτικά στη νόσο. Σε ένα αγρόκτημα, το 97,1% των 1074 βοοειδών αρρώστησε από αφθώδη πυρετό. Το ποσοστό επίπτωσης των ζώων των φυλών Simmental και Red Steppe είναι 100%, του καφέ του Καυκάσου - 87,5 και του zebu - μόνο 20%. Υπάρχουν ενδείξεις οικογενειακής αντοχής των ζώων στην ασθένεια.
Η νόσος Marek (MD) είναι μια μολυσματική ασθένεια των πτηνών (αιτιογόνος παράγοντας - ένας ιός που περιέχει DNA), που χαρακτηρίζεται από μεταδοτικότητα, πολλαπλασιασμό του λεμφοειδικού ιστού στα εσωτερικά όργανα, το δέρμα, τους μύες και βλάβη στους κορμούς των περιφερικών νεύρων.
Ορισμένες ράτσες κοτόπουλων διαφέρουν ως προς την αντοχή τους στη νόσο του Marek. Αποκαλύφθηκαν επίσης διαφορές μεταξύ των στελεχών (Πίνακας 69). Ανθεκτικές γραμμές κοτόπουλου έχουν δημιουργηθεί σε πολλές ράτσες. Έτσι, Βρετανοί επιστήμονες δημιούργησαν μια σειρά από κοτόπουλα Rhode Island με 100% αντοχή στην ασθένεια. Οι ανθεκτικές και ευαίσθητες γραμμές διαφέρουν επίσης στην παραγωγή ιντερφερόνης, η οποία αποδίδει προστατευτική λειτουργίαμε ιογενείς λοιμώξεις.
69. Ανθεκτικότητα στη νόσο Marek των αμιγών σειρών κοτόπουλων και των διασταυρώσεων τους μετά από πειραματική μόλυνση (σύμφωνα με τους Gavora, Spenser)
Σύμφωνα με ορισμένους επιστήμονες, η αντοχή στις ασθένειες κυριαρχεί στην ευαισθησία. Στην περίπτωση αυτή τον κύριο ρόλο παίζουν 2-4 αυτοσωματικά γονίδια τριών τόπων. Έχει διαπιστωθεί ατελής κυριαρχία της αντίστασης έναντι της ευαισθησίας. Τα φυλοσύνδετα γονίδια δεν επηρεάζουν σημαντικά την αντίσταση, αν και η θνησιμότητα από τη νόσο είναι υψηλότερη μεταξύ των γυναικών παρά στους άνδρες.
Υπάρχει μια αρκετά σαφής σχέση του αλληλόμορφου Β της 21 ομάδας αίματος Β με την αντοχή στη νόσο του Marek (Πίνακας 70). Σχεδόν όλα τα άτομα της ανθεκτικής γραμμής Ν ήταν ομόζυγα για το αντιγόνο Β21, ενώ τα περισσότερα άτομα από την ευαίσθητη σειρά Ρ είχαν το αντιγόνο Β19.
70. Εξάρτηση της αντοχής του κοτόπουλου στη νόσο του Mvrek από το αντιγόνο Β 21
Ονομασία: B~ - άλλα αλληλόμορφα Β, αλλά όχι Β 21 .
Υπάρχει μια άποψη για την παρουσία τουλάχιστον δύο μορφών γενετικής αντίστασης™. Ένα από αυτά σχετίζεται με ορισμένα αλληλόμορφα του συστήματος Β των ομάδων αίματος, ιδιαίτερα το Β21, και εκφράζεται με αυξημένη ανοσογενετική αντιδραστικότητα και αντίσταση στην ηλικία. Η δεύτερη μορφή αντίστασης σχετίζεται με τους τόπους Th-1 και Ly-4 και καθορίζεται από την αντίσταση των λεμφικών κυττάρων έναντι της μόλυνσης.
Πολλές χρωμοσωμικές ανωμαλίες έχουν περιγραφεί σε κύτταρα μολυσμένα με ιούς. Στην MD, η ανευπλοειδία και οι χρωμοσωμικές διακοπές είναι οι πιο συχνά παρατηρούμενες ανωμαλίες. Έτσι, το ποσοστό των αναισθητικών μεταφάσεων στα λεμφοκύτταρα ήταν 10%, και στα κύτταρα του μυελού των οστών - 12% σε σύγκριση με 1,7% στον έλεγχο.
Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι δεν υπάρχει σημαντική συσχέτιση μεταξύ των χαρακτηριστικών απόδοσης και της αντίστασης στην MD. Άλλες μελέτες έχουν βρει αρνητική συσχέτιση μεταξύ της αντίστασης στην MD και του σωματικού βάρους, του βάρους του αυγού, αλλά θετική με την παραγωγή αυγών.
Η νόσος του Newcastle (ψευδολάγκα των πτηνών) είναι μια εξαιρετικά μεταδοτική ιογενής ασθένεια κυρίως των κοτόπουλων. Χαρακτηρίζεται από πνευμονία, εγκεφαλίτιδα και πολλαπλές σημειακές αιμορραγικές βλάβες εσωτερικών οργάνων. Σε οξείες περιπτώσεις, η θνησιμότητα μεταξύ των νεαρών ζώων φτάνει το 100%. Βρίσκεται στα κοτόπουλα γενετικές διαφορέςόσον αφορά τη σταθερότητα και την ανθεκτικότητα. Στα πειράματα του Francis (1955), μετά τη μόλυνση, η θνησιμότητα των κοτόπουλων στην οικογένεια Α ήταν 30%, και στην οικογένεια Δ - 78%. Επιπλέον, η θνησιμότητα μετά τη μόλυνση αυξήθηκε ταχύτερα σε άτομα του D.
Όταν τα κοτόπουλα ανοσοποιήθηκαν με ένα εμβόλιο με έναν αδρανοποιημένο ιό που προκαλεί τη νόσο του Newkael, βρέθηκαν πολύ σημαντικές διαφορές μεταξύ των οικογενειών σύμφωνα με τον πατέρα. Ο συντελεστής κληρονομικότητας της ισχύος της ανοσολογικής απόκρισης ήταν 0,41.
Τα πτηνά που δεν έχουν Τ-λεμφοκύτταρα είναι πολύ ευαίσθητα σε ασθένειες. Με την αγαμασφαιριναιμία, τα κοτόπουλα είναι επίσης ευαίσθητα στην ασθένεια.
Τα ιαπωνικά ορτύκια έχουν χρησιμοποιηθεί ως μοντέλο αναπαραγωγής για αντοχή στη νόσο του Newcastle. Ως αποτέλεσμα, η συχνότητα εμφάνισης ορτυκιών στις γενιές V-VI μειώθηκε από 41,5 σε 2,05 και 2,63%. Ο πραγματοποιημένος συντελεστής κληρονομικότητας είναι 0,6. Στην ομάδα που επιλέχτηκε για αντοχή, η θνησιμότητα μειώθηκε αρκετές φορές, η εκκολαπτικότητα και το ζωντανό βάρος των πτηνών αυξήθηκαν.
Η τρομώδης νόσος (κνησμός) είναι μια αργά αναπτυσσόμενη μολυσματική ασθένεια που οδηγεί σε εκφυλιστικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Προκαλείται από έναν παράγοντα που μοιάζει με ιό, η φύση του οποίου δεν είναι ξεκάθαρη.
Μέχρι στιγμής δεν έχουν βρεθεί αντιγόνα έναντι παθογόνων αργών λοιμώξεων (Scrapie, Wisna, Kuru κ.λπ.). Τα πρόβατα αρρωσταίνουν σε ηλικία 2,5-4,5 ετών. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι ο κνησμός. Τα πρόβατα πλένουν το μαλλί τους στο φράχτη και εμφανίζονται γυμνά σημεία στο σώμα. Η ασθένεια εμφανίζεται σε όλες τις ηπείρους και σε πολλές χώρες, ιδιαίτερα στην Αυστραλία, τη Νέα Ζηλανδία, τη Νότια Αφρική και τις Ηνωμένες Πολιτείες. Δυτική ΕυρώπηΗ τρομώδης νόσος έχει καταγραφεί εδώ και 200 χρόνια.
Τα πρόβατα των φυλών Ramboulier, Hampshire και Targa είναι πιο ανθεκτικά στην τρομώδη νόσο (14%, 18% και 19% αντίστοιχα) από τα πρόβατα Suffolk της Νέας Ζηλανδίας (39%) και τα σκωτσέζικα μαύρα στίγματα (28-43%). Οι κατσίκες γαλακτοπαραγωγής είναι πιο πιθανό να νοσήσουν από τρομώδη νόσο (61%) από τις κατσίκες Angora (26%).
Η επιλογή των σειρών αγγλικών φυλών προβάτων Cheviot και Heardwick ήταν αποτελεσματική για αύξηση (θετική γραμμή) και μείωση (αρνητική γραμμή) της συχνότητας εμφάνισης τρομώδους νόσου ως απόκριση στην υποδόρια χορήγηση του παράγοντα τρομώδους νόσου, που ορίζεται ως SSBP// (Πίνακας 71).
71. Τρομώδης νόσος σε πρόβατα που προκαλείται από μόλυνση με το SSBP// (παρατίθεται από τον R. Kimberlin)
Η περίοδος επώασης στα ζώα της αρνητικής γραμμής είναι πολλές φορές μεγαλύτερη από ότι στα ζώα της θετικής γραμμής. Η απόκριση στη μόλυνση πιστεύεται ότι ελέγχεται από ένα γονίδιο που ορίζεται ως γουλιά (τροώδης νόσος, περίοδος επώασης) και έχει δύο αλληλόμορφα. Το κυρίαρχο αλληλόμορφο ελέγχει την ευαισθησία στην τρομώδη νόσο, ενώ το υπολειπόμενο αλληλόμορφο ελέγχει την αντίσταση. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η απόκριση μιας γραμμής σε διαφορετικούς παράγοντες τρομώδους νόσου δεν είναι η ίδια. Για παράδειγμα, η συχνότητα εμφάνισης θετικών και αρνητικών στελεχών του προβάτου SSBP// Cheviot ήταν 100% και 50%, αντίστοιχα. Η συχνότητα εμφάνισης αυτών των γραμμών μετά από ενδοδερμική μόλυνση με παράγοντα τρομώδους νόσου CH 1641 ήταν διαφορετική: 53 και 38%, αντίστοιχα. Ωστόσο, η επίπτωση των ζώων της αρνητικής γραμμής και στις δύο περιπτώσεις ήταν χαμηλότερη από αυτή των ζώων της θετικής γραμμής. Αυτό υποδηλώνει τη δυνατότητα δημιουργίας γραμμών ζώων ανθεκτικών σε διάφορα στελέχη του ίδιου παθογόνου. Ο γενετικός έλεγχος της αντοχής στην τρομώδη νόσο εξαρτάται από το ocdgamma του παθογόνου.
Μυξωμάτωση κουνελιού. Οξεία ιογενής νόσος που χαρακτηρίζεται από ορογόνο-πυώδη επιπεφυκίτιδα και σχηματισμό όγκων στο κεφάλι, τον πρωκτό και τα εξωτερικά γεννητικά όργανα. Σε ορισμένες ράτσες κουνελιών, η θνησιμότητα φτάνει το 100%. Η πιθανότητα αύξησης του ποσοστού αντίστασης των ατόμων στον πληθυσμό φαίνεται από το ακόλουθο παράδειγμα. Το 1859, "! 3 κουνέλια που εισήχθησαν από την Ευρώπη κυκλοφόρησαν στην Αυστραλία. Το 1953, υπήρχαν περίπου 0,5-1 δισεκατομμύριο από αυτά. Άρχισαν να βλάπτουν γεωργία. Το 1950-1951. Σε ορισμένες περιοχές της Αυστραλίας, τα κουνέλια μολύνθηκαν με τον ιό της μυξωμάτωσης και μετά από λίγο πέθαναν έως και το 90% των ατόμων. Ωστόσο, το πρόβλημα δεν λύθηκε, αφού στα κουνέλια εμφανίστηκαν γενετικά ανθεκτικά άτομα και ο πληθυσμός τους αυξήθηκε πολύ. Επιτυχής εκτροφή για αντοχή στη μυξωμάτωση και οικόσιτες ράτσες κουνελιών. Ο συντελεστής κληρονομικότητας της αντοχής σε αυτή τη νόσο είναι 0,35-0,40.
Εισιτήριο 47.
Είναι γνωστό ότι σχεδόν όλες οι αντιδράσεις του σώματος (φυσιολογικές και παθολογικές) καθορίζονται από το μεμονωμένο γονοτυπικό υπόβαθρο. Οι γενετικοί παράγοντες, που έχουν αιτιολογική σημασία, καθορίζουν την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας μόνο όταν δρουν προς την ίδια κατεύθυνση μαζί με ένα ορισμένο σύνολο εξωγενών (εξωτερικών) παραγόντων.
Το πεπτικό έλκος είναι γενικά μια πολυπαραγοντική νόσος με πολυγονιδιακό τύπο κληρονομικότητας - είναι μια ασθένεια με κληρονομική προδιάθεση. Από γενετικής άποψης, το πεπτικό έλκος είναι μια ετερογενής ομάδα ασθενειών που διαφέρουν ως προς το βαθμό γενετικής επιδείνωσης, με πιο επιδεινωμένη την παιδική μορφή της νόσου και στους ενήλικες, το πεπτικό έλκος με εντόπιση στην πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη είναι η πιο σοβαρή. Η ανίχνευση συνδρόμων μονογενούς πεπτικού έλκους δείχνει ότι η έννοια της «γενετικής ετερογενούς νόσου του πεπτικού έλκους» περιλαμβάνει όχι μόνο μορφές της νόσου που διαφέρουν ως προς τον βαθμό γενετικής επιβάρυνσης, αλλά και μορφές με διαφορετικού τύπουκληρονομικότητα, αν και πρέπει να υποτεθεί ότι ο αριθμός τέτοιων μονογονιδιακών μορφών πεπτικού έλκους είναι πιθανώς ασήμαντος, και στο μεγαλύτερο μέρος οι περιπτώσεις πεπτικού έλκους είναι πολυαιτιολογικής φύσης, δηλ. πραγματοποιούνται υπό την κοινή δράση γενετικών παραγόντων και περιβαλλοντικών παραγόντων.
Το κληρονομικό συστατικό στη νόσο του πεπτικού έλκους (ειδικά στην περίπτωση του πυλωροδωδεκαδακτυλικού εντοπισμού του έλκους) πιθανώς σχετίζεται με σημαντικό αριθμό γονιδίων, καθένα από τα οποία καθορίζει την παρουσία ενός «φυσιολογικού» χαρακτηριστικού από μόνο του και σε συνδυασμό με άλλα παρόμοια χαρακτηριστικά συμβάλλουν στην επίτευξη ενός συγκεκριμένου επιπέδου «κατωφλίου» - την παρουσία μιας γενετικής ευαισθησίας στη νόσο του πεπτικού έλκους.
Οι αποκαλυπτόμενες αξιόπιστες συσχετίσεις της νόσου με τα σημεία του Μεντελίου μας κάνουν να θεωρούμε αυτά τα σημεία ως παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη πεπτικού έλκους. Οι αποδεδειγμένοι γενετικοί παράγοντες περιλαμβάνουν δείκτες μέγιστης έκκρισης υδροχλωρικού οξέος. την περιεκτικότητα του πεψινογόνου Ι στον ορό του αίματος· αυξημένη απελευθέρωση γαστρίνης ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής.
Μεταξύ των παραγόντων που πιθανώς έχουν κληρονομική βάση στην ανάπτυξη της νόσου, περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:
2. Αυξημένη απελευθέρωση υδροχλωρικού οξέος μετά το φαγητό.
3. Αυξημένη ευαισθησία των βρεγματικών κυττάρων στη γαστρίνη.
4. παραβίαση του μηχανισμού ανατροφοδότησημεταξύ της παραγωγής υδροχλωρικού οξέος και της απελευθέρωσης γαστρίνης.
5. Διαταραχές της κινητικής λειτουργίας του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
6. Μειωμένη δραστηριότητα του ενζύμου Ζ1-αντιθρυψίνη.
8. παραβίαση της παραγωγής ανοσοσφαιρίνης Α.
9. μορφολογικές αλλαγές στον βλεννογόνο (γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα) και κάποιες άλλες.
Γενετικοί δείκτες για την ανάπτυξη γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών είναι ορισμένες ομάδες αίματος και χαρακτηριστικά φαινοτύπου.
Σημαντική θέση μεταξύ των γενετικών παραγόντων του πεπτικού έλκους δίνεται στην ικανότητα έκκρισης αντιγόνων στο σύστημα AVN, στην ανίχνευση του αντιγόνου HZA, στην ιστοσυμβατότητα Β5, Β15, Β35.
Επί του παρόντος, με βάση κληρονομικούς-συνταγματικούς παράγοντες, έχει διατυπωθεί μια ετερογενής θεωρία, σύμφωνα με την οποία η ελκογένεση βασίζεται στον πολυμορφισμό των πεπτικών ελκών, έναν συνδυασμό διαφόρων γενετικά προκαθορισμένων παραγόντων που καθορίζουν τον πολυμορφισμό των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου του πεπτικού έλκους. .
Εισιτήριο 48.
Στις συνθήκες της βιομηχανικής κτηνοτροφίας, οι ασθένειες των άκρων είναι οι πιο συχνές ασθένειες. Από 3 έως 7% της απώλειας γάλακτος σχετίζεται με ασθένειες των οπλών στις αγελάδες. Σε ορισμένες χώρες, η θανάτωση λόγω ασθενειών των άκρων είναι 2,4-15,0%. Στα ολλανδικά βοοειδή, τα ελαττώματα των οπλών που προκαλούν χωλότητα επηρεάζουν το 6-7% των αγελάδων γαλακτοπαραγωγής. Τα ζώα είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν στην ηλικία των 4-7 ετών.
Δεκάδες ασθένειες των άκρων συχνά ομαδοποιούνται με τη γενική ονομασία «ασθένειες των άκρων». Οι περιβαλλοντικές συνθήκες παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνισή τους, αλλά η κληρονομικότητα είναι συχνά ένας σημαντικός προδιαθεσικός παράγοντας. Έχει περιγραφεί μια σειρά από μονογονιδιακά κληρονομικά νοσήματα των άκρων, αλλά πολύ μεγάλη θέση καταλαμβάνουν ασθένειες με κληρονομική προδιάθεση.
Οι γκρίζες τοπικές και βουλγαρικές φυλές βοοειδών διακρίνονται από ισχυρή σύσταση και ιδιαίτερα δυνατά πόδια και οπλές. Η συχνότητα εμφάνισης αγελάδων της ασπρόμαυρης εσθονικής φυλής είναι 2 φορές μεγαλύτερη από αυτή της κόκκινης εσθονικής φυλής. Μελέτησε τη δύναμη των οπλών των ασπρόμαυρων βοοειδών και τους σταυρούς τους με τους Χολστάιν. Οι διασταυρώσεις Σουηδών ταύρων χαρακτηρίζονταν από τη μεγαλύτερη δύναμη των οπλών. Η μικρότερη δύναμη οπλής βρέθηκε σε διασταυρώσεις ταύρων Holstein από τις ΗΠΑ, τη Νέα Ζηλανδία και την Ολλανδία.
Τα ασπρόμαυρα βοοειδή της Σιβηρίας είναι λιγότερο ευαίσθητα σε μολυσματικές επιπλοκές των άκρων (11,3%) από
εισαγόμενα βοοειδή από τη Δανία και την Ολλανδία (21, 30,4%) και τα ημίαιμα βοοειδή τους (Πίνακας 74).
Αποκαλύφθηκαν σημαντικές διαφορές στη συχνότητα της νοσηρότητας στα άκρα των κορών ασπρόμαυρων ταύρων. Έτσι, σε ένα από τα κοπάδια, η συχνότητα εμφάνισης απογόνων μεμονωμένων πατέρων κυμαινόταν από 0 έως 23%, με μέση συχνότητα εμφάνισης 9% στο κοπάδι. Ο συντελεστής κληρονομικότητας της γενικής δύναμης των άκρων είναι 0,13. Τα βοοειδή ασπρόμαυρων (τύπου γάλακτος-κρέατος) και φυλών Hereford είναι λιγότερο επιρρεπή στην ασθένεια.
Η γενετική ποικιλότητα όσον αφορά την αντοχή σε ασθένειες των άκρων διαφορετικών μορφών δεν είναι η ίδια. Για παράδειγμα, το h2 της παράλυσης του οπίσθιου άκρου είναι 0,3 και οι όγκοι του διακενού της οπής (limax) είναι 0,2.
Η συχνότητα του limax στις κόρες διαφορετικών ταύρων ήταν της τάξης του 11-53%, με μέση αγέλη 23%. Οι διαφορές μεταξύ των γραμμών δεν είναι σημαντικές. Δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στη συχνότητα των παραμορφώσεων και των φλεγμονωδών και μολυσματικών επιπλοκών μεταξύ αμιγών και εξωγαμικών ζώων. Στις αγελάδες με το αντιγόνο της ομάδας αίματος J, βρέθηκαν λιγότερες φλεγμονώδεις και μολυσματικές επιπλοκές (4,4%) από ό,τι σε ζώα με αντιγόνο Ο0 (19,5 96).2
Ορισμένο ρόλο στον ρυθμό ανάπτυξης, την αντίσταση στην τριβή, τον αριθμό των σωλήνων κέρατος ανά μονάδα επιφάνειας οπλών, την ικανότητα απορρόφησης υγρασίας του κέρατος της οπλής κ.λπ., παίζει η κληρονομικότητα. Έτσι, η κληρονομικότητα του αριθμού των κεράτινων σωληναρίων είναι 0,38-0,75, η διάμετρος των σωληναρίων είναι 0,63, ο βαθμός τριβής της οπλής είναι 0,79 και η ικανότητα υγρασίας είναι 0,82. Οι βλάβες της οπλής συνδέονται με κληρονομική προδιάθεση για σχηματισμό ελικοειδούς κέρατος και έλκη πέλματος.
Η σταδιοποίηση των άκρων μπορεί επίσης να επηρεάσει τη νοσηρότητα. Για παράδειγμα, με ρύθμιση σε σχήμα σπαθιού, παρατηρούνται έλκη και εξογκώματα, σχηματισμός οπλών με οξεία γωνία ή επίπεδες οπλές, με ρύθμιση σχήματος Χ, μπορεί να εμφανιστεί αξονική πυώδης λαμινίτιδα.
Σπαστική (σύνδρομο) πάρεση (βλάβη των πυελικών άκρων). Η νόσος χαρακτηρίζεται από υπολειπόμενη πολυγονιδιακή κληρονομικότητα με ατελή διείσδυση του υπολειπόμενου παράγοντα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο υπολειπόμενος παράγοντας μεταδίδεται μέσω των ταύρων. 10-30 ταύροι σταθμών τεχνητής γονιμοποίησης μπορεί να έχουν σπαστικό σύνδρομο
Ιδιαίτερα υψηλή συχνότητα της νόσου στους ταύρους Holstein και Aberdeen-Angus. Σε σχέση με την ευρεία χρήση των ταύρων Holstein στη χώρα μας, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη πρώιμες (3,5-6 μήνες) και όψιμες (3-8 ετών) μορφές σπαστικού συνδρόμου και άλλες ασθένειες στις εργασίες αναπαραγωγής. Στις ΗΠΑ, το 2,6% των 12.387 ταύρων, πέντε γαλακτοπαραγωγοί και τρεις ράτσες κρέατοςαπορρίφθηκαν λόγω σπαστικότητας. Παράλληλα, η συχνότητα της νόσου ήταν μεγαλύτερη στους ταύρους των φυλών Ayrshire και Holstein (3,9 και 3,5%, αντίστοιχα). Σε ορισμένες χώρες, το 5-10% των ταύρων έχουν θανατωθεί εξαιτίας αυτής της ασθένειας.
Υπάρχει η άποψη ότι η χρήση ενδογαμίας αυξάνει τη συχνότητα έως και 12-17%.
Σε τρεις γενιές ταύρων των ουγγρικών ετερόκλητων βοοειδών της σειράς Sultana, η κλινική μορφή σπαστικής πάρεσης καταγράφηκε σε 7 στους 10 παραγωγούς. Μελετήθηκαν 1028 απόγονοι της φτέρνας των ταύρων σουλτάνων σε τρεις γενιές. Το ποσοστό επίπτωσης των απογόνων κλινικά ασθενών ταύρων στο Fj είναι 43,5%, στο F2 - 31,7 και στο F3 - 31,3%. Η συχνότητα εμφάνισης απογόνων κλινικά υγιών ταύρων ήταν αρκετές φορές χαμηλότερη: στο Fi - 29,1%, στο F2 - 14 και στο F3 - 6,6%. Η συχνότητα της σπαστικής πάρεσης σε ορισμένες οικογένειες έφτασε το 60%. Όταν φυλάσσονταν σε στάβλους, σπαστική πάρεση όψιμης μορφής (3-8 ετών) παρατηρήθηκε στο 58% των ζώων και στη βοσκή - στο 42% (Hamori, 1983).
Στους χοίρους, έχουν μελετηθεί 13 σημάδια που προκαλούν αδυναμία στα πόδια. Οι συντελεστές κληρονομικότητας αυτών των χαρακτηριστικών κυμαίνονταν από 0 έως 0,56 και ο μέσος όρος h2 αδυναμίας στα πόδια ήταν 0,07. Μελέτες ακτίνων Χ σε χοίρους μπέικον κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί ότι το h2 της οστεοχονδρίτιδας των άκρων είναι 0,4. Υπάρχουν διαφορές μεταξύ των γέννων και μεταξύ των απογόνων διαφορετικών κάπρου όσον αφορά τη συχνότητα της αδυναμίας των ποδιών και της βλάβης των αρθρώσεων.
Οι διαφορετικές ράτσες προβάτων διαφέρουν ως προς την ευαισθησία τους στη σήψη των ποδιών που προκαλείται από το Fusiformis nodosus. Το ποσοστό επίπτωσης για τα καθαρόαιμα coimbatores στην Ινδία ήταν 12,8% και για τα corriedel 61,1%. Στα υβρίδια Fi και 3/4 που εκτρέφονται από διαδρόμους, η σήψη των ποδιών καταγράφηκε στο 21,1 και 26,1% των προβάτων, αντίστοιχα. Σε όλες τις ομάδες, η συχνότητα εμφάνισης ενήλικων προβάτων ήταν αρκετές φορές υψηλότερη από ό,τι στα αρνιά. Τα μπροστινά άκρα προσβάλλονται συχνότερα από τα πίσω άκρα. Μπορεί να υποτεθεί ότι η αντίσταση του ποδιού δεν κυριαρχεί πλήρως στην ευαισθησία. Οι βρετανικές ράτσες προβάτων και οι διασταυρώσεις τους είναι πιο ανθεκτικές στην ασθένεια από το μερίνο.
Μια μελέτη της κατανομής της συγγενούς ραιβοποδίας σε χοίρους Landrace, Yorkshire και Duroc έδειξε ότι στους κάπρους Landrace η συχνότητα εμφάνισης της συγγενούς ραιβοποδίας ήταν υψηλότερη από ό,τι σε ζώα άλλων φυλών. Η συχνότητα της συγγενούς ιπποποδίας στους απογόνους διαφορετικών κάπρου κυμαινόταν από 0 έως 22%. Ταυτόχρονα, η συχνότητα της ραιβοποδίας στους κάπρους είναι 1,7 φορές μεγαλύτερη από ό,τι στους θηλασμούς. Το σωματικό βάρος σε χοιρίδια με ραιβοποδία κατά τη γέννηση ήταν χαμηλότερο από ό,τι σε υγιή. Το συμπέρασμα συνάγεται για την πολυγονιδιακή αιρεσιμότητα της συγγενούς ραιβοϊπποποδίας.
Η οργάνωση διαφοροποιημένης διάγνωσης παθήσεων των άκρων, η αξιολόγηση των απογόνων παραγωγών και οικογενειών για αντοχή σε αυτές τις ασθένειες είναι απαραίτητο στοιχείο της εκτροφικής εργασίας.
Εισιτήριο 49.
Η υπογονιμότητα είναι παραβίαση της αναπαραγωγής των απογόνων. Πλήρης ή μερική στειρότητα καταγράφεται στη Σουηδία στο 65% των ταύρων. Στις ΗΠΑ και τον Καναδά, από 8887 ταύρους γαλακτοπαραγωγικών φυλών, το 36% θανατώθηκε λόγω διάφορες παραβιάσειςαναπαραγωγική ικανότητα. Διάφορες μορφές υπογονιμότητας εμφανίζονται στο 20-40% των αγελάδων. Σε 32 κοπάδια αγελάδων Holstein στις ΗΠΑ, μητρίτιδα καταγράφηκε στο 18,2% των ζώων, κύστεις ωοθηκών - στο 10,4, διατηρημένος πλακούντας - στο 8,6, εκτρώσεις - στο 1,4% των ζώων. Στα νορβηγικά κόκκινα βοοειδή, οι φαινοτυπικές συσχετίσεις καθυστερημένου πλακούντα, μητρίτιδας, πυρετού γάλακτος, μαστίτιδας, κέτωσης με στειρότητα, αντίστοιχα, είναι 0,77. 0,73; 0,69; 0,68; 0,57. Αυτό σημαίνει ότι όλες αυτές οι ασθένειες επηρεάζουν σημαντικά την εμφάνιση της υπογονιμότητας.
Ο βαθμός εκδήλωσης της αναπαραγωγικής ικανότητας ποικίλλει από φυσιολογική γονιμότητα έως απόλυτη υπογονιμότητα. Η παραβίαση της αναπαραγωγικής ικανότητας οφείλεται σε πολυάριθμους περιβαλλοντικούς παράγοντες και κληρονομικότητα. Ωστόσο, είναι αδύνατο να γίνει σαφής διάκριση μεταξύ μη κληρονομικών και κληρονομικών διαταραχών γονιμότητας.
Οι συντελεστές κληρονομικότητας υπογονιμότητας είναι πολύ χαμηλοί - από 0 έως 0,1 (Zavertyaev, 1986). Ωστόσο, οι διαφορές στη συχνότητα της υπογονιμότητας στους απογόνους διαφορετικών κατασκευαστών κυμαίνονται από 0 έως 30%.
Οι αναπαραγωγικές ιδιότητες των αγελάδων Holstein είναι κάπως χειρότερες από αυτές των ασπρόμαυρων. Οι αγελάδες Holstein απαιτούν 1,91 γονιμοποιήσεις ανά τοκετό, οι ασπρόμαυρες - 1,55 και οι ερυθρόλευκες - 1,59.
Οι λευκές δαμαλίδες (White Heifer Disease) του Shorthorn και των συγγενών φυλών είναι συχνά άγονες. Στις λευκές δαμαλίδες, η μήτρα και ο κόλπος είναι υπανάπτυκτα, ενώ οι ωοθήκες και τα εξωτερικά γεννητικά όργανα είναι φυσιολογικά ανεπτυγμένα. Αυτή η μορφή υπογονιμότητας εμφανίζεται στο 10% των λευκών Shorthorn δαμαλίδων. Σε ένα κοπάδι κοντοκέρατων, η συχνότητα της υπογονιμότητας σε κόκκινες, ροάν και λευκές δαμαλίδες, αντίστοιχα, είναι 1,1. 3,5 και 39,1%.
Τα βοοειδή της Μέσης Υψηλής Βελγίας λευκού και μπλε χρώματος κατάγονται από κοντοκέρατα. Το ποσοστό των άγονων δαμαλίδων στα λευκά βοοειδή (14,9) είναι 3 φορές υψηλότερο από το μπλε (4,2).
Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι μεταξύ των λευκών δαμαλίδων υπάρχουν 10-15% άγονες δαμαλίδες, μεταξύ των χρωματιστών δαμαλίδων - 1-1,75, και μεταξύ των μαύρων δαμαλίδων - μόνο 0,3%.
Υποπλασία (υποανάπτυξη) των ωοθηκών και των όρχεων παρατηρούνταν συχνά στα βοοειδή της Βόρειας Σουηδίας (περίπου 17%). Οι δαμαλίδες με αμφοτερόπλευρη υποπλασία δεν θερμαίνονται και οι ταύροι με αμφοτερόπλευρη υποπλασία των γονάδων δεν παράγουν σπέρμα.
Στα σουηδικά βοοειδή Fjell, βρέθηκε σχέση μεταξύ της συχνότητας της υποπλασίας και του επιπολασμού του λευκού χρώματος στην επιφάνεια του σώματος. Σε ζώα με επικράτηση λευκού χρώματος σε 0,9 μέρη της επιφάνειας του σώματος, η συχνότητα υποπλασίας των γονάδων ήταν 13,5%, και σε ζώα με μελάγχρωση μεγαλύτερη από 50% της επιφάνειας του σώματος, η νόσος δεν ήταν. Επομένως, ένα ποιοτικό σημάδι σε κάποιο βαθμό μπορεί να είναι δείκτης ορισμένων μορφών υπογονιμότητας.
Από τα ελαττώματα των οργάνων του αναπαραγωγικού συστήματος, πρέπει να επισημανθεί η κρυψορχία, στην οποία ένας ή δύο όρχεις βρίσκονται στην κοιλιακή κοιλότητα και η κήλη του οσχέου, στην οποία, λόγω της μεγάλης διαμέτρου του βουβωνικού δακτυλίου που συνδέει την κοιλιακή κοιλότητα με το όσχεο, οι εντερικές θηλιές εισέρχονται στο όσχεο. Η κρυψορχία είναι λιγότερο συχνή στα βοοειδή παρά στα άλογα, τις κατσίκες, τους χοίρους και τα πρόβατα. Σε επιβήτορες με μονόπλευρη κρυψορχία, το ποσοστό συνδημιουργίας της φοράδας ήταν 23%, ενώ σε κανονικούς επιβήτορες ήταν 53%. Η κρυψορχία είναι πιο συχνή σε σκύλους φυλών με κοντό κρανίο (έως και 23% στους μπόξερ). Στα πρόβατα της ράτσας λεπτόκοκκου, το μερίδιο των κρυψορχιδών (πιο διμερών) μεταξύ των προβάτων φτάνει το 25%. Στους χοίρους, η κρυψορχία εμφανίζεται στο 0,2-0,4% των ατόμων και σε ορισμένους πληθυσμούς - έως και 3-5%.
Η κρυψορχία μπορεί να εξαπλωθεί γρήγορα σε πληθυσμούς προβάτων. Σε ορισμένες φάρμες στην Ουγγαρία, η συχνότητα της κρυψορχίας έχει φτάσει το 25-30%. Μεταξύ των ερωτηθέντων προβάτων, η κρυψορχία καταγράφηκε στο 75,6% των ατόμων και μεταξύ των κερασφόρων προβάτων - 2,4%. Η υποπλασία των όρχεων σημειώθηκε σε 9 πρόβατα από τα 141. Μεταξύ των ερωτηθέντων ζώων, η υποπλασία ήταν στο 77,7%, μεταξύ των κερασφόρων ζώων - στο 11,5%. Σε κατσίκες και χοίρους, η κρυψορχία κληρονομείται με αυτοσωματικό υπολειπόμενο τρόπο. Μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στις ΗΠΑ σε Πολωνο-Κινέζους και χοίρους Landrace έδειξαν ότι ο συντελεστής κληρονομικότητας για την κήλη του οσχέου είναι 0,15. Το μερίδιο της μητρικής επιρροής είναι περίπου ίσο με την ίδια τιμή. Η κρυψορχία και η κήλη του οσχέου είναι συμπτώματα περιορισμένου φύλου.
Ο ερμαφροδιτισμός (ο συνδυασμός αρσενικού και θηλυκού σε έναν οργανισμό) είναι πιο συχνός σε κατσίκες και χοίρους και λιγότερο συχνός στα βοοειδή, τα άλογα και τα πρόβατα.
Όλοι οι ερμαφρόδιτοι έχουν XX φυλετικά χρωμοσώματα. Μερικά άτομα έχουν μόνο ιστό όρχεων, ενώ άλλα έχουν ιστούς όρχεων και ωοθηκών, αλλά τα σεξουαλικά κύτταρα δεν σχηματίζονται. Η συχνότητα των ερμαφρόδιτων δεν είναι ίδια σε διαφορετικές γραμμές και ράτσες. Σε έναν άσπρο μακρυστάκο χοίρο είναι 0,1%.
Τα μεσόφυλα είναι πιο κοινά σε κατσίκες που ψηφίζονται. Σε ένα από τα κοπάδια των κατσικιών Saanen και Toggenburg, εντοπίστηκαν το 11 και το 6% των μεσόφυλων, αντίστοιχα. Τα θηλυκά ήταν γενετικά intersex. Στη Σουηδία, το 0,21% των χοίρων είναι μεσόφυλα. Στις ΗΠΑ, μια μελέτη ανέφερε 0,53% intersex. Στο Landrace, η συχνότητα τέτοιων χοίρων είναι 1,5%, και στη φυλή λευκού μπέικον στην Ουγγαρία - 3,8%. Τα ιντερσεξ ζώα υπόκεινται σε θανάτωση.
Η συχνότητα των θνησιγενών τοκετών και των αμβλώσεων σε ορισμένα κοπάδια μπορεί να ποικίλλει ευρέως (από 1 έως 10% και από 0,5 έως 5% ή περισσότερο, αντίστοιχα) και οφείλεται σε πολλούς γενετικούς και μη γενετικούς παράγοντες. Υπάρχουν ανοσολογικά φαινόμενα σε όλους τους κρίκους φυσιολογικής αναπαραγωγής στους οργανισμούς θηλυκών και αρσενικών. Ένας από τους λόγους για τις προγεννητικές απώλειες μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητη ανοσοανεπάρκεια στις γυναίκες. Η σύμπτωση ορισμένων αντιγόνων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας μπορεί να προκαλέσει παραβίαση της εμβρυϊκής ανάπτυξης. Στους χοίρους, στο 8,5% των περιπτώσεων, ο θάνατος των εμβρύων παρατηρείται τις πρώτες 15-20 ημέρες μετά τη γονιμοποίηση.
Υπάρχουν διαφορές μεταξύ των φυλών στη συχνότητα των θνησιγενών τοκετών, των αμβλώσεων και του δύσκολου τοκετού (Πίνακες 75, 76). Στα κόκκινα βοοειδή της Δανίας, το ποσοστό δύσκολου τοκετού και θνησιγένειας είναι σημαντικά υψηλότερο από ό,τι στο Angler. Ωστόσο, στις δαμαλίδες με πρώτο μόσχο, ο αριθμός των δύσκολων τοκετών και των θνησιγενών γεννήσεων είναι μεγαλύτερος από ό,τι στις αγελάδες. Μεταξύ δύσκολου τοκετού και θανάτου μόσχου, η γενετική συσχέτιση είναι 0,66. Στις δαμαλίδες Holstein στις Ηνωμένες Πολιτείες, ο κατακρατημένος πλακούντας ήταν στο 1% των ζώων και ο δύσκολος τοκετός ήταν στο 45%. Στις δαμαλίδες της φυλής Ayrshire, η κατακράτηση του πλακούντα ήταν πολλές φορές μεγαλύτερη (12-22%) και ο αριθμός των δύσκολων τοκετών μικρότερος (8-18%).Για να μειωθεί η συχνότητα των δύσκολων τοκετών, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί παραγωγούς με χαμηλό κίνδυνο αυτής της διαταραχής.
75. Η συχνότητα των νεκρών μόσχων και των αμβλώσεων στις αγελάδες (σύμφωνα με τον V. L. Petukhov)
76. Η συχνότητα των νεκρών και δύσκολων τοκετών σε ορισμένες φυλές των Σκανδιναβικών χωρών και της Γερμανίας (αναφέρεται από Dekhtyarev et al.)
Έχει διαπιστωθεί ότι η συχνότητα των αμβλώσεων είναι μεγαλύτερη στις κόρες των οποίων οι μητέρες είχαν προδιάθεση για εκτρώσεις. Οι συντελεστές κληρονομικότητας της προδιάθεσης για άμβλωση και θνησιγένεια ήταν της τάξης του 0-0,08, δύσκολος τοκετός - 0,04-0,30. Έχει αποδειχθεί σημαντική επίδραση των γονότυπων ταύρου στη συχνότητα αυτών των χαρακτηριστικών.
Η προγεννητική θνησιμότητα στα πρόβατα είναι 5-23%. Υψηλό ποσοστό θνησιμότητας παρατηρείται στα δίδυμα.
Μία από τις μεθόδους καταπολέμησης της υπογονιμότητας είναι η αξιολόγηση του γονότυπου των παραγωγών σύμφωνα με αυτόν τον δείκτη και η ευρεία χρήση των καλύτερων από αυτούς.
ΒΑΣΙΚΕΣ ΕΝΝΟΙΕΣ.αντίσταση- την αντίσταση του οργανισμού στη δράση φυσικών, χημικών και βιολογικών παραγόντων που προκαλούν μια παθολογική κατάσταση. Αυτή η έννοια είναι κάπως ευρύτερη από την ανοσία, αν και μερικές φορές χρησιμοποιούνται εναλλακτικά.
Ευαισθησία- προδιάθεση του οργανισμού στη δράση φυσικών, χημικών και βιολογικούς παράγοντεςπου οδηγεί σε παθολογική κατάσταση.
Η σταθερότητα και η ευαισθησία στα ζώα του ίδιου είδους, κατά κανόνα, δεν είναι απόλυτη, αλλά σχετική. Μπορεί να είναι υψηλό, μεσαίο και χαμηλό.
Κληρονομικότητα αντίστασης και ευαισθησίας.Η γενετική φύση των ασθενειών με κληρονομική προδιάθεση έχει μελετηθεί ελάχιστα. Αυτή η ομάδα ασθενειών χαρακτηρίζεται από: 1) πολυπαραγοντικό (που προκαλείται από πολλούς τόπους) έλεγχο της αντοχής και της ευαισθησίας. 2) η επίδραση των περιβαλλοντικών συνθηκών. 3) μια συνεχής μετάβαση από έντονες μορφές της νόσου στον κανόνα, δηλαδή από την ευαισθησία στην αντίσταση. 4) υψηλός επιπολασμός, μικρές γενετικές διαφορές μεταξύ πληθυσμών. 5) μεγάλη μεταβλητότητα στην ηλικία εκδήλωσης της νόσου. 6) συχνά ελαφρά συμφωνία σε ζεύγη πανομοιότυπων διδύμων.
Σύμφωνα με τον φαινότυπο των ζώων σε σχέση με ασθένειες με κληρονομική προδιάθεση, μπορεί να χωριστεί σε δύο κατηγορίες: υγιείς και άρρωστοι. Τα ζώα αρρωσταίνουν όταν φτάσουν στο κατάλληλο όριο Τ για τη δράση των ενεργών αλληλόμορφων και ένα ορισμένο επίπεδο περιβαλλοντικών συνθηκών. Η ανοχή ή η ευαισθησία αναφέρεται σε σημάδια κατωφλίου -Αυτά είναι χαρακτηριστικά των οποίων η κατανομή κατά τη διάσπαση συμβαίνει κατά διαστήματα, αλλά κληρονομούνται πολυπαραγοντικά. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα κληρονομικά ευαίσθητα ζώα δεν αρρωσταίνουν εκτός εάν υπάρχει λοιμογόνο παθογόνο.
Μέθοδοι για τη μελέτη της κληρονομικής αντοχής και ευαισθησίας σε ασθένειες.Υπάρχουν διάφορες κύριες προσεγγίσεις στη μελέτη της γενετικής προετοιμασίας της αντοχής και της ευαισθησίας των ζώων σε ασθένειες: 1) κλινική και γενεαλογική ανάλυση. Για τη διεξαγωγή κλινικής και γενεαλογικής ανάλυσης, καταρτίζονται γενεαλογικοί χάρτες οικογενειών και γραμμών, που υποδεικνύουν όλες τις περιπτώσεις ασθενειών. Υπολογίστε το ποσοστό επίπτωσης σε σχετικές ομάδες, σύμφωνα με το οποίο συγκρίνονται μεταξύ τους και με τη συχνότητα του πληθυσμού.
; 2) ανάλυση διδύμων. Αυτή η μέθοδος καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό του συσχετιστικού ρόλου της κληρονομικότητας και του περιβάλλοντος στην αιτιολογία της νόσου. Για να το κάνετε αυτό, καθορίστε τη συμφωνία και την ασυμφωνία. Συμφωνία- η παρουσία ή η απουσία της νόσου και στα δύο δίδυμα, και ασυμφωνία- ένα φαινόμενο στο οποίο αυτό το χαρακτηριστικό είναι παρόν μόνο σε ένα δίδυμο.
3) αναγνώριση φυλής, διαφορές μεταξύ των γραμμών. . Μια ανάλυση αυτών των διαφορών στην αντοχή στη νόσο υποδεικνύει το ρόλο των γενετικών παραγόντων στον προσδιορισμό αυτού του χαρακτηριστικού.
4) πείραμα επιλογής. Εάν, ως αποτέλεσμα της επιλογής, αυξάνεται η αντοχή σε μια ασθένεια, τότε αυτό υποδηλώνει μια γενετική κατάσταση αντοχής και ευαισθησίας.
5) πληθυσμιακή στατιστική ανάλυση. Χρησιμοποιείται για τη μελέτη της γενετικής αντοχής και ευαισθησίας πολυπαραγοντικών ασθενειών, καθώς και για τη μελέτη οικονομικά χρήσιμων χαρακτηριστικών.
6) ανάλυση της σχέσης των ασθενειών με τα γονίδια-δείκτες κλπ. Η ανάλυση αυτής της σχέσης είναι ένας ακόμη τρόπος για να αποδειχθεί ο κληρονομικός προσδιορισμός αντοχής-ευαισθησίας σε ασθένειες.
Κατά τη μελέτη της κληρονομικής αντοχής και ευαισθησίας, χρησιμοποιείται όχι μία, αλλά ένας συνδυασμός αυτών των μεθόδων σε διάφορους συνδυασμούς.
Απλή κληρονομικότητα σταθερότητας.Με αυτόν τον όρο, γίνεται κατανοητό ότι η αντίσταση σε μια ασθένεια ελέγχεται από ένα ή λίγα γονίδια. Μόνο μερικές κληρονομικές-περιβαλλοντικές ασθένειες με απλή κληρονομικότητα είναι προς το παρόν γνωστές.
V i r u s s. Στα κοτόπουλα, έχει περιγραφεί μια αυτοσωματική επικρατούσα κληρονομικότητα αντίστασης στη λεμφοειδή λευχαιμία. Ταυτόχρονα, διακρίνονται δύο επίπεδα γενετικής αντίστασης: η κυτταρική αντίσταση σε ιογενής λοίμωξηκαι αντοχή στην ανάπτυξη όγκου σε πτηνά που έχουν μολυνθεί από ιούς.
βακτήρια. Ορισμένα στελέχη Escherichia coli (E. coli) προκαλούν διάρροια σε νεογέννητα χοίρους. Ωστόσο, ορισμένα χοιρίδια μπορεί να είναι ανθεκτικά σε στελέχη Escherichia coli που έχουν αντιγόνα K-88. Αυτή η αντίσταση οφείλεται σε υποδοχείς που αναγνωρίζουν τα αντιγόνα Κ-88. Η παρουσία υποδοχέων είναι ένα απλό κληρονομικό χαρακτηριστικό.
Νηματώδεις. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η αντίσταση των προβάτων στην αιμόγχωση κληρονομείται ως απλό κυρίαρχο χαρακτηριστικό.
Γενετική αντοχή και ευαισθησία σε βακτηριακές ασθένειες (μαστίτιδα, βρουκέλλωση, φυματίωση, λεπτοσπείρωση)
Μαστίτιδα- φλεγμονή του μαστικού αδένα. Τα αίτια της νόσου μπορεί να είναι βιολογικοί (στρεπτόκοκκοι), μηχανικοί, θερμικοί και χημικοί παράγοντες. Διασταυρώσεις διαφορέςυπάρχουν όχι μόνο ως προς τη συχνότητα εμφάνισης της μαστίτιδας, αλλά και ως προς την αντοχή σε μεμονωμένα παθογόνα. Στα βουβάλια, η συχνότητα της μαστίτιδας είναι μικρότερη από ό,τι στις αγελάδες γαλακτοπαραγωγής. Επιρροή κατασκευαστών, γραμμών και οικογενειών. Υπάρχουν μεγάλες διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης μεταξύ των κόρες διαφορετικών πατέρων. Στους ανθεκτικούς ταύρους, το 3-15% των κοριτσιών αρρωσταίνουν και στους ευαίσθητους ταύρους, το 20-50% και άνω. Η επίδραση των παραγωγών στην αντοχή των απογόνων στη μαστίτιδα είναι 10--19. Σχήμα μαστού και θηλής. Οι αγελάδες με σχήμα κυπέλλου και στρογγυλεμένο μαστό και ήρεμη διάθεση είναι λιγότερο πιθανό να αρρωστήσουν με μαστίτιδα. Σε κάποιο βαθμό, η ευαισθησία στη νόσο επηρεάζεται από την ομοιομορφία της ανάπτυξης των τεταρτημορίων του μαστού, το σχήμα και το μέγεθος των θηλών. Τα ζώα με κρεμασμένους μαστούς είναι πιο ευαίσθητα στη μαστίτιδα. Παραγωγή γάλακτος. Οι αγελάδες με υψηλό ρυθμό ροής γάλακτος είναι πιο ευαίσθητες στη μαστίτιδα από αυτές με μέτρια. Με αύξηση της ημερήσιας απόδοσης γάλακτος κατά 1 κιλό, οι παραβιάσεις της έκκρισης γάλακτος αυξάνονται κατά 2%. Με την ηλικία, η συχνότητα της μαστίτιδας αυξάνεται. Στον δεύτερο και τρίτο τοκετό, η συχνότητα της νόσου μπορεί να αυξηθεί. Αριθμός σωματικών κυττάρωνσυσχετίζεται με τη συχνότητα εμφάνισης μαστίτιδας. Οι αγελάδες με χαμηλό αριθμό κυττάρων στην πρώτη τους γαλουχία είχαν λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν μαστίτιδα στους επόμενους θηλασμούς. Βρουκέλλωση- μια χρόνια λοιμώδης νόσος των ζώων και των ανθρώπων που προκαλείται από βακτήρια. Σε πολλά ζώα εκδηλώνεται με αποβολή, κατακράτηση πλακούντα και διαταραχές γονιμότητας. Διαφορές ειδών και φυλών. Τα πιο ευαίσθητα είναι τα ινδικά χοιρίδια, τα λευκά ποντίκια, οι σκίουροι και οι λευκοί αρουραίοι, οι χήνες και τα περιστέρια είναι ανθεκτικά. Επιρροή κατασκευαστών, γραμμών και οικογενειών.Η επίδραση των παραγωγών στη συχνότητα εμφάνισης απογόνων είναι 8%. Δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ των γραμμών όσον αφορά την αντοχή και την ευαισθησία των ζώων στη βρουκέλλωση. Σε οικογένειες διδύμων του ίδιου φύλου, τα προσβεβλημένα δίδυμα προέρχονταν κυρίως από οικογένειες στις οποίες η επίπτωση ήταν 44%, και τα υγιή δίδυμα προέρχονταν από οικογένειες με συχνότητα εμφάνισης 20%. Κληρονομικότητα αντοχής και ευαισθησία στη βρουκέλλωση. Για πολλούς μεταδοτικές ασθένειεςχαρακτηρίζεται από την απουσία μεγάλων συγγενικών ομάδων ζώων με απόλυτη σταθερότητα. Η αντίσταση στη βρουκέλλωση ελέγχεται από ένα αυτοσωμικό κυρίαρχο γονίδιο, ενώ η ευαισθησία ελέγχεται από ένα υπολειπόμενο. Φυματίωση- μολυσματική ασθένεια. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι τα μυκοβακτήρια. Μια ασθένεια θηλαστικών, πτηνών και ανθρώπων, που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό σε διάφορα όργανα τυπικών φυματιών - φυματιών, που υφίστανται κασώδη νέκρωση. Αυτή η ασθένεια προκαλεί μεγάλη ζημιά στα ζώα και αποτελεί απειλή για την ανθρώπινη υγεία. Διαφορές μεταξύ ειδών και φυλών. Οι πιο ευαίσθητοι στη φυματίωση είναι οι χοίροι. Οι κατσίκες και οι σκύλοι αρρωσταίνουν λιγότερο συχνά. Τα άλογα και οι γάτες είναι σχετικά ανθεκτικά στη μόλυνση. Επιρροή κατασκευαστών γραμμών και οικογενειών.Μεταξύ της επίπτωσης της φυματίωσης στις κόρες των πατέρων και στις κόρες των γιων τους, ο συντελεστής συσχέτισης είναι 0,33. Η επίδραση των παραγωγών στη συχνότητα εμφάνισης της φυματίωσης στους απογόνους είναι 6%, και στις οικογένειες - 25%. Κληρονομικότητα αντίστασης και ευαισθησίας. Ένας σημαντικός παράγοντας που καθορίζει τη συγγενή και επίκτητη κληρονομική αντίσταση στη φυματίωση είναι η ικανότητα των μακροφάγων να αναστέλλουν την ανάπτυξη βακτηρίων στο κυτταρόπλασμά τους. Λεπτοσπείρωση- μολυσματική φυσική εστιακή ασθένεια ζώων και ανθρώπων. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η λεπτοσπείρα. Στα ζώα εκδηλώνεται με πυρετό, αναιμία, αποβολές. Κατά τη διασταύρωση ανθεκτικών και ευαίσθητων ζώων, παρατηρήθηκε ατελής κυριαρχία της αντοχής στη λεπτοσπείρωση.
Η μαστίτιδα είναι μια φλεγμονή του μαστικού αδένα. Τα αίτια της νόσου μπορεί να είναι βιολογικοί (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι κ.λπ.), μηχανικοί, θερμικοί και χημικοί παράγοντες. Στις άρρωστες αγελάδες, η απόδοση γάλακτος ετησίως μειώνεται κατά μέσο όρο κατά 300 κιλά. Σε ορισμένες χώρες, η επίπτωση φτάνει το 30-50%. Η ετήσια απώλεια της μαστίτιδας στις Ηνωμένες Πολιτείες ξεπερνά τα 2 δισεκατομμύρια δολάρια.
Διαφορές μεταξύ των φυλών υπάρχουν όχι μόνο στη συχνότητα εμφάνισης της μαστίτιδας, αλλά και στην αντοχή σε μεμονωμένα παθογόνα. Στα βοοειδή Holstein, η συχνότητα εμφάνισης είναι έως και 58%, στο Guernsey - 33,6, στο Ayrshire - 5,6, στο Harian - 2%. Στα βουβάλια και τα ζεμπού, η συχνότητα της μαστίτιδας είναι μικρότερη από ό,τι στις αγελάδες γαλακτοπαραγωγής. Τα ζώα της ράτσας Iskar είναι πιο ανθεκτικά (13%) από τις αγελάδες των φυλών βουλγαρικής καστανής και Simmental (25-28%) και το 0,5% των ατόμων αρρώστησαν σε βουβάλια. Τα βοοειδή Ayrshire παρουσίασαν επίσης χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης (4,1%) από τις αγελάδες των φυλών Kholmogory (12,3%) και Brown Λετονίας (29%). Ταυτόχρονα, οι αγελάδες Ayrshire είναι πιο ευαίσθητες στη μαστίτιδα από τις φινλανδικές αγελάδες.
Επιρροή κατασκευαστών, γραμμών και οικογενειών. Υπάρχουν μεγάλες διαφορές στη συχνότητα εμφάνισης μεταξύ των κόρες διαφορετικών πατέρων (AI Zheltikov, 1992). Στους ανθεκτικούς ταύρους, το 3-15% των κοριτσιών αρρωσταίνουν και στους ευαίσθητους ταύρους, το 20-50% ή περισσότερο. Η επίδραση των παραγωγών στην αντοχή των απογόνων στη μαστίτιδα είναι 10-19%. Μερικοί ερευνητές βρήκαν διαφορές μεταξύ των στελεχών στην αντοχή και την ευαισθησία στη μαστίτιδα, άλλοι όχι. Ο συντελεστής κληρονομικότητας αντοχής και ευαισθησίας των αγελάδων στη μαστίτιδα κυμαίνεται από 0,05-0,80. Ο συντελεστής επαναληψιμότητας του suit-t είναι ίσος με 0,36.
Μεταξύ των οικογενειών, αποκαλύφθηκαν μεγάλες διαφορές στη μαστίτιδα στα ζώα (0-50%). Σε ορισμένα κοπάδια, 1,5-2 φορές περισσότερες άρρωστες κόρες αποκτώνται από μητέρες με μαστίτιδα παρά από υγιείς μητέρες.
Το σχήμα του μαστού και των θηλών. Οι αγελάδες με σχήμα κυπέλλου και στρογγυλεμένο μαστό και ήρεμη διάθεση είναι λιγότερο πιθανό να αρρωστήσουν με μαστίτιδα. Σε κάποιο βαθμό, η ευαισθησία στη νόσο επηρεάζεται από την ομοιομορφία της ανάπτυξης των τεταρτημορίων του μαστού (η συχνότητα εμφάνισης των πίσω τεταρτημορίων είναι μεγαλύτερη), το σχήμα και το μέγεθος των θηλών. Τα ζώα με κρεμασμένους μαστούς είναι πιο ευαίσθητα στη μαστίτιδα. Οι αγελάδες με κυλινδρικές θηλές επηρεάζονται λιγότερο από αυτές με θηλές σε σχήμα χωνιού.
Το περιφερικό τμήμα (4-5 mm) του πόρου της θηλής είναι το πρώτο προστατευτικό φράγμα έναντι των παθογόνων που οφείλονται σε μηχανικούς παράγοντες και σε ορισμένες αντιμικροβιακές ουσίες. Οι αντιβακτηριακές ιδιότητες του επιθηλίου του καναλιού της θηλής καθορίζονται από την υψηλή συγκέντρωση στα επιθηλιακά κύτταρα που περιέχουν κερατίνη λιπαρών οξέων - λαυρικού, μυριστικού και παλμιτικού.
Η υψηλή περιεκτικότητα σε στεατικό, λινολενικό και ελαϊκό λιπαρό οξύ αυξάνει την ευαισθησία στη μαστίτιδα. Πιστεύεται ότι η υψηλή κληρονομικότητα των λιπαρών οξέων (0,38-0,58) καθιστά δυνατή τη χρήση τους ως κριτήριο επιλογής για αντοχή στη μαστίτιδα. Στους εσωτερικούς ιστούς στην είσοδο του καναλιού της θηλής, βρέθηκε συγκέντρωση πλασματοκυττάρων, τα οποία εμπλέκονται στην προστασία του μαστού από μόλυνση.
Η πολυμαστία (επιπλέον θηλές) είναι επίσης ένας παράγοντας προδιάθεσης για μαστίτιδα. Ο συντελεστής κληρονομικότητας της πολυμαστίας είναι 0,56.
Παραγωγικότητα γάλακτος. Οι αγελάδες με υψηλό ρυθμό ροής γάλακτος είναι πιο ευαίσθητες στη μαστίτιδα από εκείνες με μέση ροή γάλακτος, αλλά υπάρχουν ενδείξεις ότι το σφίξιμο είναι ένας προδιαθεσικός παράγοντας. Υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ της συχνότητας εμφάνισης μαστίτιδας και της παραγωγής γάλακτος (r = 0,20 - 0,30). Με αύξηση της ημερήσιας απόδοσης γάλακτος κατά 1 κιλό, οι παραβιάσεις της έκκρισης γάλακτος αυξάνονται κατά 1,8%. Ωστόσο, πολλοί ερευνητές δεν έχουν αποδείξει μια σχέση μεταξύ του επιπέδου παραγωγής γάλακτος και της μαστίτιδας. Ταυτόχρονα, πολλοί ταύροι δεν έχουν σημαντική σχέση μεταξύ της μαστίτιδας και της παραγωγής γάλακτος από τις κόρες. Οι μακρόβιες και υψηλής παραγωγικότητας αγελάδες είναι λιγότερο πιθανό να θανατωθούν λόγω μαστίτιδας από τις βραχύβιες αγελάδες. Με την ηλικία, η συχνότητα της μαστίτιδας αυξάνεται. Σύμφωνα με τον δεύτερο και τον τρίτο τοκετό, η συχνότητα της νόσου μπορεί να αυξηθεί κατά 2-3 φορές σε σύγκριση με τον πρώτο.
Παράγοντες που προστατεύουν τον μαστικό αδένα από μόλυνση - πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, σύστημα λακτοϋπεροξειδάσης, λυσοζύμη, λακγοφερίνη (Lf), σύστημα συμπληρώματος.
Υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ των αγελάδων στην ικανότητα των πολυμορφοπύρηνων ουδετερόφιλων του γάλακτος να φαγοκυτταρώνουν τους σταφυλόκοκκους. Η γενετική μεταβλητότητα της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας έχει αποδειχθεί σε πειράματα σε ποντίκια. Η φαγοκυτταρική δραστηριότητα συσχετίζεται με την αντίσταση των αγελάδων στη μαστίτιδα (r = 0,40).
Ο αριθμός των σωματικών κυττάρων συσχετίζεται με τη συχνότητα εμφάνισης μαστίτιδας (r = 0,28). Οι αγελάδες με χαμηλό αριθμό κυττάρων στην πρώτη τους γαλουχία είχαν λιγότερες πιθανότητες να αναπτύξουν μαστίτιδα στους επόμενους θηλασμούς. Με περιεκτικότητα κυττάρων έως 500 χιλιάδες/ml, η συχνότητα εμφάνισης ήταν 30-38%, και με αριθμό κυττάρων πάνω από 500 χιλιάδες/ml - 56%.
Το L και o c και m γάλακτος έχει βακτηριοστατική και βακτηριοκτόνο δράση. Σε υψηλή συγκέντρωση του στο γάλα, εμφανίζεται πιο γρήγορη μείωση του αριθμού των παθογόνων βακτηρίων από ό,τι σε χαμηλή. Η συγκέντρωση της λυσοζύμης στο γάλα με μαστίτιδα αυξάνεται κατά 3-7 φορές. Αποκαλύφθηκαν διαφορές διαφυλικών και ενδοφυλών μεταξύ ζώων όσον αφορά την περιεκτικότητα σε λυσοζύμη.
Η βακτηριοστατική δραστηριότητα είναι επίσης χαρακτηριστική της λακτοφερρίνης. Η βαρύτητα της μαστίτιδας σχετίζεται με το επίπεδο της λακτοφερρίνης (r = 0,27). Υπάρχει θετική σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης της Lf και του αριθμού των σωματικών κυττάρων στο γάλα, καθώς και μεταξύ της Lf και της λυσοζύμης (r = 0,35 και r = 0,39, αντίστοιχα). Η περιεκτικότητα σε λακτοφερρίνη στη μαστίτιδα αυξάνεται πολλές φορές. Ο συντελεστής κληρονομικότητας για τη συγκέντρωση λακτοφερρίνης κυμαίνεται από 0,15 έως 0,44.
Σημαντικός ρόλοςΟι ανοσοσφαιρίνες M, A, Gi, Gj παίζουν στην προστασία του μαστού από μόλυνση. Οι αγελάδες με ανοσοανεπάρκεια I$G2 έχουν αυξημένη συχνότητα πυογόνου (πυώδους) μαστίτιδας. Υπάρχει υψηλή θετική συσχέτιση (r-0,9) μεταξύ του μέγιστου τίτλου αντισωμάτων κατά της ανθρώπινης λευκωματίνης ορού σε νεαρούς ταύρους και της κλινικής μαστίτιδας των ετεροθαλών αδελφών τους .
Διαπιστώθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των τύπων BoLA και της ευαισθησίας στη μαστίτιδα στα νορβηγικά βοοειδή. Το αντιγόνο BoLA W2 σχετίζεται με υψηλή αντοχή στη μαστίτιδα, ενώ το W16 με ευαισθησία. Αποκαλύφθηκε συσχέτιση του αλληλόμορφου DQ 1 του MHC 11 με τη συχνότητα εμφάνισης μαστίτιδας.
Η αντοχή στη μαστίτιδα είναι ένα πολύπλοκο υπερχαρακτηριστικό, το οποίο με τη σειρά του αποτελείται από έναν αριθμό λιγότερο πολύπλοκων υπερχαρακτηριστικών. Αυτή η σταθερότητα καθορίζεται από τους μηχανισμούς φυσικής αντίστασης. Επιπλέον, η αντοχή στη μαστίτιδα καθορίζεται από τους χυμικούς και κυτταρικούς αμυντικούς μηχανισμούς. Λόγω της πολυαιτιολογίας της μαστίτιδας, η ισχύς της ανοσολογικής απόκρισης σε καθένα από τα πολλά παθογόνα καθορίζεται από πολλά γονίδια Ir.
Η αντοχή στη μαστίτιδα εξαρτάται από τις μορφολογικές και λειτουργικές ιδιότητες του μαστού και άλλους παράγοντες. Επομένως, το πιο αποδεκτό χαρακτηριστικό ενός τέτοιου σούπερ χαρακτηριστικού όπως η αντοχή στη μαστίτιδα μπορεί να είναι η αξιολόγηση της μέσης συχνότητας εμφάνισης οικογενειών και απογόνων μεμονωμένων παραγωγών, λαμβάνοντας υπόψη γενετικούς και βιοχημικούς δείκτες στο μέλλον.
Η βρουκέλλωση είναι μια χρόνια λοιμώδης νόσος των ζώων και των ανθρώπων που προκαλείται από βακτήρια της ομάδας Brucella. Σε πολλά ζώα εκδηλώνεται με αποβολή, κατακράτηση πλακούντα και διαταραχές γονιμότητας. Η ασθένεια είναι καταγεγραμμένη σε 62 χώρες του κόσμου. Σε ορισμένα από αυτά η μόλυνση των ζώων είναι 10-15% και άνω. Σε μολυσμένα κοπάδια, η ακαθάριστη κτηνοτροφική παραγωγή μπορεί να μειωθεί κατά 15-20%. Η βρουκέλλωση μεταδίδεται συνήθως στον άνθρωπο από τα ζώα.
Διαφορές ειδών και φυλών. Τα πιο ευαίσθητα στη βρουκέλλωση είναι τα ινδικά χοιρίδια, τα λευκά ποντίκια, οι σκίουροι και οι λευκοί αρουραίοι, οι χήνες και τα περιστέρια είναι ανθεκτικά. Η ελάχιστη δόση που απαιτείται για την υποδόρια μόλυνση λευκών ποντικών είναι 5-10 μικροβιακά κύτταρα, για τα πρόβατα - 10-15 χιλιάδες, για τις αγελάδες, τους χοίρους, τις κατσίκες - αρκετές εκατοντάδες χιλιάδες, για τις χήνες και τα περιστέρια - εκατομμύρια Brucella.
ΣΕ ίσους όρουςΤο zebu και το βουβάλι είναι σχετικά ανθεκτικά στη βρουκέλλωση σε σύγκριση με τα βοοειδή. Στη Μογγολία, η μόλυνση των ντόπιων βοοειδών είναι μικρότερη (3-4%) από αυτή των γιακ (8-9%). Η βρουκέλλωση, η μαστίτιδα, η δόνηση μπορεί να είναι ευρέως διαδεδομένες μεταξύ των καλλιεργούμενων ευρωπαϊκών φυλών, ενώ αυτές οι ασθένειες δεν παρατηρούνται σε ζώα τοπικών γκρίζων και Ροδόπης.
Τα ακατέργαστα πρόβατα της ράτσας Romanov είναι πιο ανθεκτικά στη βρουκέλλωση από τα πρόβατα των φυλών prekos και rambuillet. Στα μη ευνοϊκά για βρουκέλλωση κοπάδια, η συχνότητα εμφάνισης προβάτων των σοβιετικών φυλών Merino και Karabakh είναι υψηλότερη και η κλινική εκδήλωση της νόσου είναι πιο έντονη από ό,τι στα πρόβατα των φυλών Merino και Red Samukh του Αζερμπαϊτζάν. Τα ευαίσθητα πρόβατα έχουν χαμηλότερα επίπεδα προπερδίνης, λυσοζύμης και υψηλό τίτλο συγκολλητινών, γεγονός που υποδηλώνει χαμηλή μη ειδική αντίσταση. Αυτά τα δεδομένα δείχνουν την επίδραση της κληρονομικότητας στην αντοχή και την ευαισθησία των ζώων στη βρουκέλλωση.
Επιρροή κατασκευαστών, γραμμών και οικογενειών. Το ποσοστό επίπτωσης των κορών διαφορετικών ασπρόμαυρων ταύρων κυμαινόταν από 8,9 έως 51,9% (Πίνακας 55). Κατά μέσο όρο, περίπου το 21% των πατέρων που έδωσαν απογόνους σχετικά ανθεκτικούς στις ασθένειες εντοπίστηκαν σε αγροκτήματα που δεν ήταν ευνοϊκά για τη βρουκέλλωση και στο 23% των ταύρων, η συχνότητα των κορών ήταν πάνω από 40%. Η επίδραση των παραγωγών στη συχνότητα εμφάνισης απογόνων είναι 8%. Δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ των γραμμών όσον αφορά την αντοχή και την ευαισθησία των ζώων στη βρουκέλλωση.
Η αξιολόγηση της δεξαμενής γονιδίων των οικογενειών κατέστησε δυνατή την ανίχνευση ανθεκτικών μη ευαίσθητων οικογενειών στις οποίες η επίπτωση κυμαινόταν από 0 έως 61,5% (βλ. Πίνακα 55). Η επίδραση των οικογενειών στη στοργή των ζώων είναι 16%.
55. Η συχνότητα της βρουκέλλωσης στους απογόνους ορισμένων ταύρων και οικογενειών (σύμφωνα με τον V. L. Petukhov)
