Leukémia (leukémia) je nádorové ochorenie hematopoetického tkaniva. Sú charakterizované systémovou proliferáciou nezrelých krvotvorných buniek v rôznych orgánoch a tkanivách. Medzidruhové a medziplemenné rozdiely. Leukóza je častejšia u hovädzieho dobytka ako u oviec, koní a ošípaných. Za rovnakých podmienok prostredia nie sú rozdiely vo výskyte leukémie medzi plemenami. Vplyv výrobcov a liniek. U všetkých plemien boli medzi derivátmi odhalené veľké rozdiely vo výskyte leukémie. V rámci jednotlivých chovov boli identifikované medzilíniové rozdiely vo výskyte leukémie. Vplyv rodín a matiek. Medzi rodinami sú veľké rozdiely vo výskyte leukémie. Existujú rodiny bez leukémie a rodiny s chorobami. Matkám s leukémiou sa narodilo 2-krát viac chorých dcér ako zdravých. Výskyt ochorení u vnučiek závisí v menšej miere od zdravotného stavu babičiek. Výskyt leukémie do 3 rokov je nižší ako výskyt vo vyššom veku. Dedičnosť rezistencie a náchylnosti na leukémiu. Odolnosť voči leukémii je určená mnohými génovými lokusmi. U kurčiat dominuje náchylnosť na infekciu vírusom leukémie nad rezistenciou a je to monogénna vlastnosť. Predpokladá sa, že leukémiu spôsobuje vírus leukémie obsahujúci RNA k.r.s. Yashur. Akútna vírusové ochorenie artiodaktyly. Zebu sú voči chorobe pomerne odolné. Marekova choroba - infekčná choroba vtákov (pôvodcom je vírus obsahujúci DNA), charakterizované proliferáciou lymforetikulárneho tkaniva vo vnútorných orgánoch, koži, svaloch a poškodením periférnych nervových kmeňov. Niektoré plemená kurčiat sa líšia odolnosťou voči Marekovej chorobe. Odolnosť voči chorobe dominuje nad náchylnosťou. Pseudomor vtákov - charakterizovaný zápalom pľúc, encefalitídou. Vtáky, ktorým chýbajú T-lymfocyty, sú veľmi náchylné na túto chorobu: Scrapie (scrapie) je pomaly sa rozvíjajúce infekčné ochorenie vedúce k dystrofickým zmenám v centrálnom nervovom systéme. Spôsobené pôvodcom podobným vírusu, ktorého povaha nie je jasná. Charakteristickým znakom ochorenia je svrbenie. Dominantná alela kontroluje náchylnosť na scrapie, zatiaľ čo recesívna alela kontroluje rezistenciu. Genetická kontrola rezistencie na scrapie závisí od kmeňa patogénu. Králičia myxomatóza. Akútne vírusové ochorenie charakterizované serózno-hnisavou konjunktivitídou a tvorbou nádorov v oblasti hlavy, konečníka a vonkajších genitálií
Leukémia (leukémia, leukémia) sú nádorové ochorenia hematopoetického tkaniva. Charakterizuje ich najmä systémové množenie nezrelých krvotvorných buniek v rôznych orgánoch a tkanivách.
Medzidruhové a medziplemenné rozdiely. Leukóza je častejšia u hovädzieho dobytka ako u oviec, koní a ošípaných. Malígne melanómy sú častejšie hlásené u koní.
Spomedzi 34 plemien hospodárskych zvierat v krajine sú zvieratá najviac náchylné na leukémiu červené (hnedé lotyšské, červené dánske, červené litovské atď.) a čierno-biele plemená (Nakhameon, 1989). Leukémia sa zriedkavo objavuje u plemien švajčiarskeho pôvodu (Kostroma, Lebedinskaya, Brown Carpathian). U severonemeckých plemien bola leukémia-1* zaznamenaná 8-krát častejšie ako u bavorských plemien. Predpokladá sa, že červené plemeno Gorbatov, červený megrelian, jakutský, suksunský a bušuevský dobytok sú relatívne odolné voči leukémii (Dmitriev et al., 1986). Miera infekcie mliečnych plemien je výrazne vyššia ako u mäsových plemien. Niektorí vedci sa však domnievajú, že za rovnakých podmienok prostredia nie sú rozdiely vo výskyte leukémie medzi plemenami.
Vplyv výrobcov a liniek. U všetkých plemien boli medzi producentmi odhalené veľké rozdiely vo výskyte leukémie u potomkov. Frekvencia postihnutých dcér niektorých býkov je teda 0-5%, iných - 20-50% a vyššia. Vplyv otcov na odolnosť dcér voči leukémii je 15%, v niektorých stádach je podiel vplyvu 3-5%. Kríženie rezistentných otcov so zdravými a leukemickými matkami malo za následok 3-krát menej chorých dcér ako z býkov náchylných na leukémiu (tabuľka 65).
65. Výskyt leukémie u dcér býkov odolných a citlivých na leukémiu (podľa V.L. Petukhova)
Koeficient poradovej korelácie býkov používaných v rôznych farmách sa pohyboval od 0,40 do 0,75. Od otcov, ktorých výskyt dcér sa pohyboval v rozmedzí od 0 do 10 %, boli získaní synovia, ktorí porodili potomkov tiež s relatívne nízkym výskytom (5,4 %). Pri vysokom výskyte otcov (30 % a viac) sa dcéry synov vyznačovali aj zvýšenou náchylnosťou na leukémiu (27,5). Na farmách môže byť 21 – 28 % býkov s relatívne nízkym výskytom chorôb (do 5 – 10 %) a 13 – 23 % býkov s vysokým výskytom potomstva (viac ako 30 %).
V rámci jednotlivých chovov boli identifikované medzilíniové rozdiely vo výskyte leukémie. Avšak poradie línií v rôznych farmách a regiónoch sa veľmi líši. Len 0,8-2,6 % rozptylu celkovej variability znaku je spôsobených vplyvom línie. Boli vyšľachtené línie myší, ktoré sa výrazne líšia vo výskyte leukémie a iných malígnych novotvarov.
Vplyv rodín a matiek. Medzi rodinami sú veľké rozdiely vo výskyte leukémie. Existujú rodiny, ktoré sú bez leukémie as incidenciou až 70 % (Ernst et al., 1989). V niektorých populáciách bolo identifikovaných až 30 % rodín bez leukémie a až 13 % rodín s výskytom nad 40 %. Obrázok 66 ukazuje genealogickú schému rodiny náchylnej na leukémiu.
Matky s leukémiou porodili 2-krát viac chorých dcér ako zdravé dcéry (tabuľka 66). Výskyt ochorení u vnučiek závisí v menšej miere od zdravotného stavu babičiek. Korelačný koeficient pre výskyt leukémie u matiek a dcér je 0,2. Existuje pozitívny vzťah medzi vekom nástupu leukémie u matiek a dcér (r = 0,39). Niektorí otcovia sa líšia aj vekom, v ktorom sa u ich dcér objavuje leukémia. Výskyt leukémie do 3 rokov je nižší ako výskyt vo vyššom veku.
66. Výskyt leukémie u potomkov v závislosti od zdravotného stavu rodičov (podľa V.L. Petukhova)
Zhoda dvojčiat rovnakého pohlavia pre leukémiu je 74%. Bližší príbuzní leukemických dvojčiat ochorejú častejšie ako vzdialenejší.
A. G. Nezavitin (1992) in chovné stáda odhalili, že RID (-) matky dostali 2-krát menej RID (+) dcér ako matky infikované VLCRS (tabuľka 67).
schémy vnk ^n J£S?i2!Z?*** * "Rechisiolomeinogo to leukemia semeispa Azartnaya L7M (prvé číslice, nmshsshaye až -nipe, označujú rok rovdesha, ggorye - rok stiahnutia, shshrvmer 72-75)
67. Frekvencia infekcie VLV u dcér získaných od infikovaných a zdravých matiek (podľa A. G. Nezavitina)
Spojenie s genetickými polymorfnými systémami. Boli dokázané rôzne asociácie hlavného histokompatibilného komplexu s určitými chorobami u ľudí a zvierat. U hovädzieho dobytka z Jersey sa ukázalo, že MHC antigény W1 a W3 sú spojené s odolnosťou voči leukémii. Keď sa zvieratá infikujú vírusom leukémie, zvyšuje sa frekvencia antigénov BoLA W8 a W11 v skupine hematologicky pozitívneho dobytka.
U leukemických kráv sú bežnejšie alely krvných skupín BG2O3Y2, Z a u zdravých kráv - BG2O3, BO3PFS2. Predpokladá sa, že náchylnosť na leukémiu je spojená s určitými antigénmi genetických systémov krvných skupín.
Zvieratá hnedého lotyšského plemena s BB typom ceruloplazmínu majú nižší výskyt leukémie (1,27 %) ako zvieratá s inými typmi (Karlikov, 1976). Analýzou všetkých dostupných údajov o asociácii polymorfných systémov s leukémiou môžeme povedať, že neexistujú žiadne genetické markery rezistencie a citlivosti hospodárskych zvierat na leukémiu.
Cytogenetika leukémie. Mnohé štúdie zistili zmeny karyotypu pri leukémii. Pri všetkých formách bovinnej leukémie sa často zistí zvýšené percento aneuploidie. Štúdia karyotypu kostnej drene u leukemických a zdravých zvierat ukázala, že chorý dobytok má 4-krát viac polyploidných buniek. V niektorých štúdiách však nie sú rozdiely vo frekvencii chromozomálnych abnormalít u chorých a zdravých zvierat. Zatiaľ nie je jednoznačne dokázané, či sú chromozomálne abnormality jednou z príčin leukémie.
Dedičnosť rezistencie a náchylnosti na leukémiu. Ukázalo sa, že monogénna dedičnosť rezistencie a náchylnosti na leukémiu je nepravdepodobná. Rozloženie rodín a býkov z hľadiska výskytu leukémie u potomstva sa líšilo od normy, pričom v tých istých stádach bol výskyt tuberkulózy a brucelózy normálny. Niektoré štúdie stanovili normálne rozdelenie býkov, pokiaľ ide o výskyt leukémie u ich dcér. Dá sa predpokladať, že odolnosť voči leukémii je určená mnohými génovými lokusmi. Koeficienty dedičnosti odolnosti a náchylnosti na leukémiu v rôznych stádach sa pohybujú od 0,07 do 0,5 (Ernst, Petukhov, Karlikov atď.).
Predpokladá sa, že u kurčiat dominuje vnímavosť na infekciu vírusom leukémie nad rezistenciou a ide o monogénny znak. Lokusy, ktoré určujú odolnosť proti vírusom leukémie podskupiny A a B, sa dedia nezávisle od seba.
Hypotézy a teórie etiológie leukémie. Poznatky o malígnych novotvaroch sa neustále rozširujú. L.A. Zilber vytvoril virogenetickú teóriu výskytu nádorov, podľa ktorej je nukleová kyselina vírusu čiastočne alebo úplne zahrnutá. bunkový genóm.
O. A. Ivanova (1972) sa domnievala, že leukémiu spôsobuje provírus (V), ktorého DNA je obsiahnutá v genóme dysfunkčného zvieraťa. Genóm obsahuje aj represorový gén (R), ktorý ovplyvňuje aktivitu provírusu. Ochoria jedinci, ktorí majú provírus a neaktívnu recesívnu alelu represora Wrr, Vvrr a čiastočne WRr.
Leukemogenéza je viacstupňový proces. Predpokladá sa, že leukémia je spôsobená vírusom bovinnej leukémie (BLV alebo WmV) obsahujúcim RNA, ktorý patrí do skupiny retrovírusov. Tento vírus je integrovaný s genómom hematopoetickej bunky a je schopný horizontálneho a vertikálneho prenosu.
V retrovírusoch je za vyvolanie rakoviny zodpovedný onkogén. Retrovírusové onkogény nie sú vírusového, ale bunkového pôvodu. Predpokladá sa, že onkogén (protoonkogén) je zmenený normálny gén. Keď protoonkogén vstúpi do genómu retrovírusu, aktivuje sa a premení na onkogén, ktorý dokáže transformovať bunky. Je známych 17 protoonkogénov. V skupine retrovírusov bovinnej lymfoidnej leukémie sa však nenašli žiadne onkogény.
V.P. Shishkov (1976) predložil vírusovo-imunogenetický koncept etiológie patogenézy a prevencie leukémie a mnohých nádorových ochorení. Podľa tejto teórie je spolu s vedúcou úlohou vírusov obsahujúcich RNA pri vzniku leukémie u hovädzieho dobytka a hydiny dôležitý imunologický stav organizmu a genetická predispozícia k tomuto ochoreniu.
Imunodifúzna reakcia (IDR) sa široko používa na diagnostiku leukémie. Mnohé stáda môžu mať vysoké percento infikovaných zvierat. Zvieratá infikované VLCV nie vždy ochorejú. Tieto zvieratá si zachovávajú normálnu úroveň produktivity. Avšak 90-100% zvierat s leukémiou je infikovaných VLCRS. Selekcia zvierat na rezistenciu voči leukémii sa môže vykonávať len v stádach s vysokou úrovňou infekcie hospodárskych zvierat vírusom leukémie.
Rakovina oka. Toto ochorenie dobytka je v Austrálii bežné. Predpokladá sa, že hlavným faktorom pri výskyte ochorenia sú ultrafialové lúče. Plemená, ktoré sú najviac náchylné na rakovinu oka, sú herefordi, opelené herefordy a ich kríženci. Choroba sa vyskytuje u zvierat vo veku 8-10 rokov a veľmi zriedkavo - do 5 rokov. Rakovina oka nebola registrovaná u zvierat s plnou pigmentáciou kože (Aberdeen Angus, Guernsey, Jersey, Swiss, atď.) plemien. U zvierat so zníženou pigmentáciou dúhovky sa ochorenie vyskytuje častejšie (tabuľka 68).
68. Rakovina oka a pigmentácia dúhovky (podľa Nishimuru et al.)
Spomedzi 353 krížencov Hereford x Charolais nemalo 13,1 % zvierat vôbec žiadnu pigmentáciu, a preto mali vyšší výskyt rakoviny oka.
Slintačka a krívačka. Akútne vírusové extrémne nákazlivé ochorenie artiodaktylov. Zebu sú voči chorobe pomerne odolné. Na jednej farme z 1074 kusov dobytka ochorelo na slintačku a krívačku 97,1 %. Miera výskytu zvierat plemena Simmental a Red step je 100%, kaukazského hnedého je 87,5 a zebu iba 20%. Existujú dôkazy o familiárnej rezistencii hospodárskych zvierat voči tejto chorobe.
Marekova choroba (MD) je infekčné ochorenie vtákov (spôsobené vírusom obsahujúcim DNA), charakterizované nákazlivosťou, proliferáciou lymforetikulárneho tkaniva vo vnútorných orgánoch, koži, svaloch a poškodením periférnych nervových kmeňov.
Niektoré plemená kurčiat sa líšia odolnosťou voči Marekovej chorobe. Boli odhalené aj interlineárne rozdiely (tabuľka 69). U mnohých plemien sa vytvorili odolné línie kurčiat. Anglickí vedci tak vytvorili rad kurčiat z Rhode Island so 100% odolnosťou voči chorobe. Rezistentné a citlivé línie sa líšia aj produkciou interferónu, ktorý účinkuje ochranná funkcia na vírusové infekcie.
69. Odolnosť inbredných línií kurčiat a ich krížencov proti Marekovej chorobe po experimentálnej infekcii (podľa Gavora, Spencera)
Podľa niektorých vedcov nad náchylnosťou dominuje odolnosť voči chorobám. V tomto prípade hlavnú úlohu zohrávajú 2-4 autozomálne gény troch lokusov. Bola stanovená neúplná dominancia rezistencie nad citlivosťou. Gény viazané na pohlavie významne neovplyvňujú rezistenciu, hoci úmrtnosť na ochorenie je vyššia u žien ako u mužov.
Existuje pomerne jasný vzťah medzi alelou B krvnej skupiny B 21 a rezistenciou na Marekovu chorobu (tabuľka 70). Takmer všetci jedinci rezistentnej línie N boli homozygotní pre antigén B21, zatiaľ čo väčšina jedincov z vnímavej línie P mala antigén B19.
70. Závislosť rezistencie kurčiat na Mvrekovu chorobu od antigénu B 21
Označenie: B~ - iné alely B, ale nie B 21.
Existuje názor na prítomnosť najmenej dvoch foriem genetickej rezistencie. Jedna z nich je spojená s určitými alelami systému krvných skupín B, najmä B 21, a prejavuje sa zvýšenou imunogenetickou reaktivitou a rezistenciou súvisiacou s vekom. Druhá forma rezistencie je spojená s lokusmi Th-1 a Ly-4 a je určená rezistenciou lymfoidných buniek proti infekcii.
V bunkách infikovaných vírusmi bolo popísaných mnoho chromozomálnych abnormalít. Pri MD sú aneuploidia a chromozómové zlomy najčastejšie pozorovanými abnormalitami. Podiel aneugoidných metafáz v lymfocytoch bol teda 10% a v bunkách kostnej drene - 12%, v porovnaní s 1,7% v kontrole.
Niektorí vedci sa domnievajú, že neexistuje žiadny významný vzťah medzi výkonnostnými vlastnosťami a odolnosťou voči MD. Iné štúdie zistili negatívnu koreláciu medzi rezistenciou na MD a telesnou hmotnosťou hydiny a hmotnosťou vajec, ale pozitívnu koreláciu s produkciou vajec.
Pseudomor vtákov (pseudomor vtákov) je vysoko nákazlivé vírusové ochorenie najmä kurčiat. Je charakterizovaná pneumóniou, encefalitídou a mnohopočetnými bodovými hemoragickými léziami vnútorných orgánov. V akútnych prípadoch úmrtnosť mladých zvierat dosahuje 100%. Nájdené u kurčiat genetické rozdiely na odolnosť a náchylnosť. V pokusoch Frankisa (1955) po infekcii bola úmrtnosť kurčiat v rodine A 30% a v rodine D - 78%. Okrem toho sa úmrtnosť po infekcii zvyšovala rýchlejšie u jedincov z rodiny D.
Keď boli kurčatá imunizované vakcínou obsahujúcou inaktivovaný vírus, ktorý spôsobuje pseudomor hydiny, odhalili sa veľmi významné rozdiely medzi otcovskými rodinami. Koeficient dedičnosti pre silu imunitnej odpovede bol 0,41.
Vtáky, ktorým chýbajú T bunky, sú na túto chorobu veľmi náchylné. Pri agamaglobulinémii sú na túto chorobu náchylné aj kurčatá.
Japonské prepelice boli použité ako modelový objekt selekcie na odolnosť voči pseudomoru hydiny. V dôsledku toho sa výskyt prepelíc v generáciách V-VI znížil zo 41,5 na 2,05 a 2,63%. Realizovaný koeficient dedičnosti je 0,6. V skupine vybranej na odolnosť sa niekoľkonásobne znížila úmrtnosť, zvýšila sa liahnivosť a živá hmotnosť vtákov.
Scrapie (scrapie) je pomaly sa rozvíjajúce infekčné ochorenie vedúce k dystrofickým zmenám v centrálnom nervovom systéme. Spôsobené pôvodcom podobným vírusu, ktorého povaha nie je jasná.
Proti patogénom pomalých infekcií (scrapie, visna, kuru a pod.) zatiaľ neboli nájdené antigény. Postihnuté sú ovce vo veku 2,5-4,5 roka. Charakteristickým znakom ochorenia je svrbenie. Ovce si odierajú vlnu na plote a zanechávajú na ich telách holé miesta. Ochorenie sa vyskytuje na všetkých kontinentoch a v mnohých krajinách, najmä v Austrálii, na Novom Zélande, v Južnej Afrike a USA. západná Európa scrapie sa zaznamenáva už 200 rokov.
Ovce plemien Ramboulier, Hampshire a Targhee sú odolnejšie voči scrapie (14, 18 a 19 %) ako novozélandské ovce Suffolk (39 %) a Scottish Blackheads (28 – 43 %). Dojné kozy majú väčšiu pravdepodobnosť klusavky (61 %) ako angorské kozy (26 %).
Selekcia línií anglických plemien oviec Cheviot a Herdwick bola účinná na zvýšenie (pozitívna línia) a zníženie (negatívna línia) výskytu klusavky v reakcii na subkutánne podanie pôvodcu klusavky označeného SSBP// (tabuľka 71).
71. Scrapie u oviec spôsobená infekciou SSBP // (cit. R. Kimberlin)
Inkubačná doba u zvierat negatívnej línie je mnohonásobne dlhšia ako u zvierat pozitívnej línie. Predpokladá sa, že odpoveď na infekciu je riadená génom nazývaným sip (scrapie, inkubačná doba), ktorý má dve alely. Dominantná alela kontroluje náchylnosť na scrapie, zatiaľ čo recesívna alela kontroluje rezistenciu. Malo by sa vziať do úvahy, že reakcia jednej línie na rôznych pôvodcov klusavky nie je rovnaká. Napríklad výskyt pozitívnych a negatívnych línií oviec Cheviot na klusavku SSBP// bol 100 a 50 %. Výskyt týchto línií pri intradermálnej infekcii pôvodcom klusavky CH 1641 bol rôzny: 53 a 38 %. Napriek tomu bola miera chorobnosti zvierat negatívnej línie v oboch prípadoch nižšia ako u zvierat pozitívnej línie. To naznačuje možnosť vytvorenia línií zvierat odolných voči niekoľkým kmeňom jedného patogénu. Genetická kontrola rezistencie na scrapie závisí od okgammy patogénu.
Králičia myxomatóza. Akútne vírusové ochorenie charakterizované serózno-hnisavou konjunktivitídou a tvorbou nádorov v oblasti hlavy, konečníka a vonkajších genitálií. U niektorých plemien králikov dosahuje úmrtnosť 100%. Možnosť zvýšenia podielu rezistencie jedincov v populácii je zrejmá z nasledujúceho príkladu. V roku 1859 boli v Austrálii vypustené 3 králiky dovezené z Európy.V roku 1953 ich bolo asi 0,5-1 miliardy.Začali škodiť poľnohospodárstvo. V rokoch 1950-1951 v niektorých oblastiach Austrálie boli králiky infikované vírusom myxomatózy a po určitom čase uhynulo až 90% zvierat. Problém sa však nevyriešil, keďže medzi králikmi vznikli geneticky odolní jedinci a ich počet sa výrazne zvýšil. Úspešný bol aj výber na odolnosť voči myxomatóze u domácich plemien králikov. Koeficient dedičnosti odolnosti voči tejto chorobe je 0,35-0,40.
Lístok 47.
Je známe, že takmer všetky reakcie tela (normálne a patologické) sú určené individuálnym genotypovým pozadím. Genetické faktory, ktoré majú etiologický význam, určujú vývoj patologického procesu iba vtedy, keď pôsobia jednosmerne spolu s určitým súborom exogénnych (vonkajších environmentálnych) faktorov.
Peptický vred je vo všeobecnosti multifaktoriálne ochorenie s polygénnym typom dedičnosti – ide o ochorenie s dedičnou predispozíciou. Z genetického hľadiska je vredová choroba heterogénnou skupinou ochorení, ktoré sa líšia stupňom genetickej záťaže, pričom najťažšou formou ochorenia je detská forma, u dospelých je lokalizácia vredu v pyloroduodenálnej zóne. najzávažnejšie. Objav monogénových vredových syndrómov naznačuje, že pojem „genetická heterogénna vredová choroba“ zahŕňa nielen formy ochorenia s rôznym stupňom genetickej záťaže, ale aj formy s odlišné typy dedičnosti, aj keď treba predpokladať, že počet takýchto monogénnych foriem peptického vredu je pravdepodobne nevýznamný a väčšina prípadov peptického vredu je polyetiologického charakteru, t.j. sa realizujú prostredníctvom kombinovaného pôsobenia genetických a environmentálnych faktorov.
Dedičná zložka vredovej choroby žalúdka (najmä v prípade pyloroduodenálnej lokalizácie vredu) je pravdepodobne spojená s významným počtom génov, z ktorých každý sám osebe určuje prítomnosť „normálneho“ znaku a v kombinácii s inými podobnými vlastnosti prispieva k dosiahnutiu určitej „prahovej“ úrovne - prítomnosť genetickej náchylnosti na vredovú chorobu žalúdka.
Zistené spoľahlivé asociácie ochorenia s mendelovskými charakteristikami vyžadujú, aby sa tieto charakteristiky považovali za rizikové faktory pre rozvoj peptického vredového ochorenia. Medzi overené genetické faktory patria ukazovatele maximálnej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej; obsah pepsinogénu I v krvnom sére; zvýšené uvoľňovanie gastrínu v reakcii na príjem potravy.
Faktory, o ktorých sa predpokladá, že majú dedičný základ vo vývoji ochorenia, zahŕňajú:
2. zvýšené uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej po jedle;
3. zvýšená citlivosť parietálnych buniek na gastrín;
4. porušenie mechanizmu spätná väzba medzi produkciou kyseliny chlorovodíkovej a uvoľňovaním gastrínu;
5. poruchy motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika;
6. znížená aktivita enzýmu Z1-antitrypsín;
8. porušenie produkcie imunoglobulínu A;
9. morfologické zmeny na sliznici (gastritída, duodenitída) a niektoré ďalšie.
Genetické markery pre vznik vredov žalúdka a dvanástnika sú určité krvné skupiny a fenotypové znaky.
Významné miesto medzi genetickými faktormi vredovej choroby má schopnosť sekrécie antigénov systémom AVN, detekcia antigénu HZA a histokompatibilita B5, B15, B35.
V súčasnosti je na základe dedičných a konštitučných faktorov formulovaná heterogénna teória, podľa ktorej je ulcerogenéza založená na polymorfizme peptických vredov, čo je kombinácia rôznych geneticky predurčených faktorov, ktoré určujú polymorfizmus klinických prejavov vredovej choroby. .
Lístok 48.
V priemyselnom chove dobytka sú choroby končatín najčastejšími chorobami. 3 až 7 % straty mlieka súvisí s chorobami kopýt u kráv. V niektorých krajinách je utratenie v dôsledku chorôb končatín 2,4 – 15,0 %. U holandského dobytka je 6 – 7 % dojníc postihnutých defektmi kopýt, ktoré spôsobujú krívanie. Zvieratá najčastejšie ochorejú vo veku 4-7 rokov.
Desiatky chorôb končatín sú často zoskupené pod všeobecným názvom „ochorenia končatín“. Veľkú úlohu pri ich výskyte zohrávajú podmienky prostredia, no často je dôležitým predisponujúcim faktorom dedičnosť. Bolo popísaných množstvo monogénnych dedičných chorôb končatín, ale veľmi veľké miesto zaberajú choroby s dedičnou predispozíciou.
Sivé miestne a bulharské plemená dobytka sa vyznačujú silnou konštitúciou a najmä silnými nohami a kopytami. Výskyt kráv čierno-bieleho estónskeho plemena je 2-krát vyšší ako u červeného estónskeho plemena. Skúmala sa sila kopýt čiernobieleho dobytka a jeho kríženia s holštajnmi. Krížence švédskych býkov sa vyznačovali najväčšou silou kopýt. Najnižšia sila kopýt bola zistená u krížencov holštajnských býkov z USA, Nového Zélandu a Holandska.
Čiernobiely dobytok zo Sibíri je menej náchylný na infekčné komplikácie končatín (11,3 %) ako
importovaný dánsky a holandský hovädzí dobytok (21, 30,4 %) a ich krížencov polokrvníkov (tab. 74).
Odhalili sa významné rozdiely vo výskyte chorobnosti končatín dcér čiernobielych býkov. V jednom zo stád sa teda výskyt potomstva jednotlivých otcov pohyboval od 0 do 23 %, s priemerným výskytom 9 % pre stádo. Koeficient dedičnosti pre všeobecnú silu končatín je 0,13. Menej náchylný na ochorenie je hovädzí dobytok čierno-bieleho (mliečno-mäsového typu) a plemena Hereford.
Genetická diverzita v odolnosti voči chorobám končatín rôznych foriem nie je rovnaká. Napríklad h2 paralýzy zadných končatín je 0,3 a nádory medzikopytnej štrbiny (limax) sú 0,2.
Frekvencia limaxu u dcér rôznych býkov bola v rozmedzí 11-53%, s priemerom stáda 23%. Rozdiely medzi riadkami sú nespoľahlivé. Nezistili sa signifikantné rozdiely vo frekvencii deformít a zápalovo-infekčných komplikácií medzi inbrednými a outbrednými zvieratami.U kráv s antigénom krvnej skupiny J\ bolo zistených menej zápalovo-infekčných komplikácií (4,4 %) ako u zvierat s antigénom Oo ( 19,5 96).2
Určitú úlohu v rýchlosti rastu, odolnosti proti oderu, počtu rohovcov na jednotku plochy kopýt, schopnosti kopytnej rohoviny absorbovať vodu atď. Dedičnosť počtu rohovinových rúrok je teda 0,38-0,75, priemer rúrok je 0,63, stupeň obrusovania kopýt je 0,79 a vlhkosť je 0,82. Lézie kopýt sú spojené s dedičnou predispozíciou k tvorbe špirálových rohov a vredov na chodidlách.
Umiestnenie končatín môže tiež ovplyvniť chorobnosť. Napríklad pri polohe v tvare šabľa sa pozorujú vredy a hnisanie, tvorba kopýt s ostrým uhlom alebo plochých kopýt, pri polohe v tvare X sa môže vyskytnúť abaxiálna purulentná laminitída.
Spastická (syndrómová) paréza (poškodenie panvových končatín). Ochorenie je charakterizované recesívnou polygénnou dedičnosťou s neúplnou penetráciou recesívneho faktora. Vo väčšine prípadov sa recesívny faktor prenáša prostredníctvom býkov. Spastický syndróm sa môže vyskytnúť u 10-30 býkov na staniciach umelého oplodnenia
Výskyt ochorenia je obzvlášť vysoký u býkov plemena Holstein a Aberdeen Angus. Vzhľadom na rozšírené používanie holštajnských býkov u nás je potrebné v chovateľskej práci počítať so skorými (3,5-6 mesiacov) a neskorými (3-8 rokov) formami spastického syndrómu a iných ochorení. V USA malo 2,6 % z 12 387 býkov päť mliečnych a tri mäsové plemená boli odmietnuté pre spastický syndróm. Okrem toho bol výskyt ochorenia vyšší u býkov plemien Ayrshire a Holstein (3,9 a 3,5 %). V niektorých krajinách bolo kvôli tejto chorobe zabitých 5 – 10 % býkov.
Existuje názor, že použitie príbuzenského kríženia zvyšuje výskyt na 12-17%.
U troch generácií býkov maďarského pestrého dobytka línie Sultana bola klinická forma spastickej parézy registrovaná u 7 z 10 býkov. V troch generáciách bolo študovaných 1028 potomkov pätových býkov z línie Sultan. Miera incidencie potomstva klinicky chorých býkov v Fj je 43,5 %, v F2 - 31,7 a F3 - 31,3 %. Výskyt ochorenia u potomstva klinicky zdravých býkov bol niekoľkonásobne nižší: u Fi - 29,1 %, u F2 - 14 a u F3 - 6,6 %. Výskyt spastickej parézy v niektorých rodinách dosiahol 60 %. Pri chove v stajniach sa spastická paréza v neskorej forme (3-8 rokov) pozorovala u 58 % zvierat a pri chove na pastve u 42 % (Hamori, 1983).
U ošípaných bolo študovaných trinásť príznakov slabosti nôh. Koeficienty dedičnosti pre tieto znaky sa pohybovali od 0 do 0,56 a priemerná hodnota h2 pre slabosť nôh bola 0,07. Röntgenové štúdie ošípaných so slaninou odhalili, že h2 osteochondritídy končatín je 0,4. Medzi vrhmi a medzi potomkami rôznych kancov sú rozdiely vo výskyte slabosti nôh a poškodenia kĺbov.
Rôzne plemená oviec sa líšia v náchylnosti na hnilobu nôh spôsobenú Fusiformis nodosus. Výskyt čistokrvných Coimbatores v Indii bol 12,8 % a výskyt Corridels bol 61,1 %. U hybridov Fi a 3/4 krvných hybridov podľa korridelov bola hniloba nôh registrovaná u 21,1 % oviec a 26,1 % oviec. Vo všetkých skupinách bol výskyt ochorení u dospelých oviec niekoľkonásobne vyšší ako u jahniat. Častejšie sú postihnuté predné končatiny ako zadné. Dá sa predpokladať, že odolnosť voči hnilobe nôh úplne nedominuje náchylnosti. Britské plemená oviec a ich kríženia sú voči chorobe odolnejšie ako ovce Merino.
Štúdia prevalencie vrodeného PEC u ošípaných Landrace, Yorkshire a Duroc ukázala, že u kancov z rodu Landrace bol výskyt vrodeného PEC vyšší ako u zvierat iných plemien. Frekvencia vrodeného PEC medzi potomkami rôznych kancov sa pohybovala od 0 do 22 %. Okrem toho je výskyt PEC u kancov 1,7-krát vyšší ako u prasničiek. Telesná hmotnosť prasiatok s PEC pri narodení bola nižšia ako u zdravých prasiatok. Urobil sa záver o polygénnej príčine vrodenej talipes equinovarus.
Nevyhnutným prvkom šľachtiteľskej práce je organizovanie diferencovanej diagnostiky chorôb končatín, posudzovanie odolnosti potomstva otcov a rodín voči týmto chorobám.
Lístok 49.
Neplodnosť je porušením reprodukcie potomstva. Úplná alebo čiastočná neplodnosť bola hlásená u 65 % býkov vo Švédsku. V USA a Kanade bolo z 8887 dojných býkov 36 % vyradených z dôvodu rôzne porušenia reprodukčná schopnosť. Rôzne formy neplodnosti sa vyskytujú u 20-40% kráv. V 32 stádach holštajnských kráv v USA bola metritída registrovaná u 18,2 % zvierat, cysty na vaječníkoch u 10,4, zadržaná placenta u 8,6, potraty u 1,4 % zvierat. U nórskeho červeného dobytka sú fenotypové korelácie zadržanej placenty, metritídy, mliečnej horúčky, mastitídy a ketózy s neplodnosťou 0,77; 0,73; 0,69; 0,68; 0,57. To znamená, že všetky tieto ochorenia výrazne ovplyvňujú výskyt neplodnosti.
Stupeň prejavu reprodukčnej schopnosti kolíše od normálnej plodnosti až po absolútnu neplodnosť. Porušenie reprodukčnej schopnosti je spôsobené mnohými environmentálnymi faktormi a dedičnosťou. Nemožno však jednoznačne odlíšiť nededičné a dedičné poruchy plodnosti.
Koeficienty dedičnosti neplodnosti sú veľmi malé - od 0 do 0,1 (Zavertyaev, 1986). Rozdiely vo výskyte neplodnosti u potomkov rôznych otcov sa však pohybujú od 0 do 30 %.
Reprodukčné vlastnosti holsteinských kráv sú o niečo horšie ako u čiernych a bielych kráv. Holštajnské kravy vyžadujú 1,91 inseminácií na otelenie, čierne a biele kravy vyžadujú 1,55 a červeno-biele kravy 1,59.
Neplodnosť je bežná u bielych jalovíc (choroba bielych jalovíc) shorthorna a príbuzných plemien. U bielych jalovíc sú maternica a vagína nedostatočne vyvinuté, zatiaľ čo vaječníky a vonkajšie pohlavné orgány sú vyvinuté normálne. Táto forma neplodnosti sa vyskytuje u 10 % bielych jalovíc Shorthorn. V jednom stáde Shorthorn je výskyt neplodnosti u červených jalovíc, tulákov a bielych jalovíc 1,1; 3,5 a 39,1 %.
Stredný horný belgický dobytok s bielou a modrou farbou pochádza zo Shorthorns. Percento neplodných jalovíc u bieleho dobytka (14,9) je 3-krát vyššie ako u modrého dobytka (4,2).
Zistilo sa tiež, že medzi bielymi jalovicami je 10-15% neplodných, medzi jalovicami - 1-1,75 a medzi čiernymi jalovicami - iba 0,3%.
Hypoplázia (nedostatočné rozvinutie) vaječníkov a semenníkov bola predtým často pozorovaná u hovädzieho dobytka v severnom Švédsku (asi 17 %). Jalovice s obojstrannou hypopláziou neprichádzajú do ruje a býky s obojstrannou hypopláziou gonád neprodukujú spermie.
U švédskeho dobytka Fjäll sa zistil vzťah medzi frekvenciou hypoplázie a prevalenciou bieleho sfarbenia na povrchu tela. U zvierat s prevalenciou bieleho sfarbenia 0,9 časti povrchu tela bol výskyt gonadálnej hypoplázie 13,5 % a u zvierat s pigmentáciou viac ako 50 % povrchu tela sa nevyskytlo žiadne ochorenie. V dôsledku toho môže byť kvalitatívny znak do určitej miery markerom niektorých foriem neplodnosti.
Z defektov orgánov reprodukčného systému je potrebné poukázať na kryptorchizmus, pri ktorom jeden alebo dva semenníky ležia v brušnej dutine, a scrotal herniu, pri ktorej je v dôsledku veľkého priemeru inguinálneho prstenca spájajúceho brušnú dutinu s mieškom. , črevné slučky zasahujú do miešku. Kryptorchizmus je menej častý u hovädzieho dobytka ako u koní, kôz, ošípaných a oviec. U žrebcov s jednostranným kryptorchizmom bola plodnosť kobýl 23 % a u normálnych 53 %. Kryptorchizmus sa najčastejšie vyskytuje u psov plemien so skrátenou lebkou (až 23 % u boxerov). U oviec plemena prekos s jemnou vlnou dosahuje podiel kryptorchidov (väčšinou bilaterálnych) medzi baranmi 25 %. U ošípaných sa kryptorchizmus vyskytuje u 0,2-0,4% jedincov av niektorých populáciách - až 3-5%.
Kryptorchizmus sa môže v populáciách oviec rýchlo šíriť. Na niektorých farmách v Maďarsku dosiahol výskyt kryptorchidu 25-30%. U baranov bol kryptorchizmus zaznamenaný u 75,6 % jedincov a u baranov s rohmi u 2,4 %. Hypoplázia semenníkov bola zaznamenaná u 9 baranov zo 141. Spomedzi opýtaných zvierat bola hypoplázia u 77,7 %, medzi rohatými u 11,5 %. U kôz a ošípaných sa kryptorchizmus dedí autozomálne recesívnym spôsobom. Štúdie uskutočnené v USA na poľsko-čínskych a landrasových ošípaných ukázali, že koeficient dedičnosti skrotálnej prietrže je 0,15. Podiel materského vplyvu sa približne rovná rovnakej hodnote. Kryptorchizmus a scrotal hernia sú rodovo obmedzené znaky.
Hermafroditizmus (spojenie mužského a ženského pohlavia v jednom organizme) je bežnejší u kôz a ošípaných a menej často u hovädzieho dobytka, koní a oviec.
Všetky hermafrodity majú XX pohlavné chromozómy. Niektorí jedinci majú len testikulárne tkanivo, iní majú testikulárne a ovariálne tkanivo, ale netvoria sa pohlavné bunky. Frekvencia hermafroditov sa líši medzi rôznymi líniami a plemenami. U bieleho dlhoušáka je to 0,1 %.
Intersex je bežnejší u opelených kôz. V jednom zo stád saanenských a toggenburgských kôz bolo identifikovaných 11 a 6 % intersexuálnych jedincov. Ženy boli geneticky intersexuálne. Vo Švédsku bolo identifikovaných 0,21 % intersexuálnych ošípaných. V Spojených štátoch jedna štúdia uviedla, že 0,53 % bolo intersexuálov. V Landrace je frekvencia takýchto ošípaných 1,5% a u plemena White Bacon v Maďarsku je to 3,8%. Intersexuálne zvieratá sú utratené.
Výskyt mŕtvo narodených detí a potratov v niektorých stádach sa môže značne líšiť (od 1 do 10 % a od 0,5 do 5 % alebo viac) a je spôsobený mnohými genetickými a negenetickými faktormi. Existujú imunitné javy na všetkých úrovniach normálnej reprodukcie v telách žien a mužov. Jednou z príčin prenatálnych strát môže byť vrodená alebo získaná imunodeficiencia žien. Koincidencia určitých antigénov hlavného histokompatibilného komplexu môže spôsobiť narušenie embryonálneho vývoja. U ošípaných sa v 8,5% prípadov pozoruje smrť embryí v prvých 15-20 dňoch po oplodnení.
Medziplemenné rozdiely sú vo výskyte mŕtvo narodených detí, potratov a ťažkých otelení (tab. 75, 76). Červený dánsky dobytok má výrazne vyššie percento ťažkých otelení a mŕtvo narodených zvierat ako dobytok Angler. U prvoteliat je však vyššia miera ťažkých otelení a mŕtvo narodených zvierat ako u kráv. Genetická korelácia medzi ťažkými oteleniami a úmrtnosťou teliat bola 0,66. U holštajnských jalovíc v Spojených štátoch malo 1 % zvierat zadržanú placentu a 45 % malo ťažké otelenia. U prvoteličiek plemena Ayrshire bola retencia placenty mnohonásobne vyššia (12 – 22 %), počet ťažkých otelení nižší (8 – 18 %) Na zníženie frekvencie ťažkých otelení je potrebné používať plemená s nízkym rizikom tejto poruchy.
75. Frekvencia mŕtvo narodených teliat a potratov u kráv (podľa V.L. Petukhova)
76. Frekvencia mŕtvo narodených detí a ťažkých otelení u niektorých plemien škandinávskych krajín a Nemecka (citované podľa Dekhtyarev et al.)
Zistilo sa, že frekvencia potratov je vyššia u dcér, ktorých matky mali predispozíciu na potrat. Koeficienty dedičnosti pre predispozíciu k potratu a narodeniu mŕtveho dieťaťa boli v rozmedzí 0-0,08, pre ťažké telenie - 0,04-0,30. Bol preukázaný významný vplyv genotypov býkov na frekvenciu týchto znakov.
Prenatálna úmrtnosť u oviec je 5 – 23 %. Vyššia úmrtnosť sa vyskytuje u dvojčiat.
Jednou z metód boja proti neplodnosti je vyhodnotenie genotypu producentov podľa tohto ukazovateľa a široké využitie najlepších z nich.
Základné pojmy.Odpor- odolnosť organizmu voči pôsobeniu fyzikálnych, chemických a biologických činidiel, ktoré spôsobujú patologický stav. Tento pojem je o niečo širší ako imunita, hoci sa niekedy používajú ako synonymá.
Náchylnosť- predispozícia organizmu na pôsobenie fyzikálnych, chemických a biologické faktoryčo vedie k patologickému stavu.
Odolnosť a citlivosť u zvierat rovnakého druhu spravidla nie sú absolútne, ale relatívne. Môže byť vysoká, stredná a nízka.
Dedičnosť odolnosti a náchylnosti. Genetická povaha chorôb s dedičnou predispozíciou bola málo študovaná. Táto skupina chorôb je charakterizovaná: 1) polyfaktoriálnou (určenou mnohými lokusmi) kontrolou rezistencie a vnímavosti; 2) vplyv podmienok prostredia; 3) kontinuálny prechod od výrazných foriem ochorenia k normálu, t. j. od náchylnosti k rezistencii; 4) vysoká prevalencia, malé genetické rozdiely medzi populáciami; 5) veľká variabilita veku manifestácie choroby; 6) často malá zhoda v pároch identických dvojčiat.
Podľa fenotypu zvierat s ohľadom na choroby s dedičnou predispozíciou ich možno rozdeliť do dvoch tried: zdravé a choré. Zvieratá ochorejú, keď dosiahnu príslušný prah T pre pôsobenie aktívnych alel a určitú úroveň podmienok prostredia. Odolnosť alebo náchylnosť sa týka prahové charakteristiky - Sú to vlastnosti, ktorých distribúcia pri štiepení prebieha prerušovane, no dedia sa polyfaktoriálne. Malo by sa pamätať na to, že dedične vnímavé zvieratá neochorejú, ak neexistuje virulentný patogén.
Metódy štúdia dedičnej odolnosti a náchylnosti na choroby. Existuje niekoľko hlavných prístupov k štúdiu genetického určenia rezistencie a náchylnosti zvierat k chorobám: 1) klinická a genealogická analýza. Na vykonanie klinickej a genealogickej analýzy sa zostavujú genealogické diagramy rodín a línií, ktoré označujú všetky prípady chorôb. Vypočítava sa frekvencia chorobnosti v rámci príbuzných skupín, čím sa porovnávajú medzi sebou as populačnou frekvenciou.
; 2) analýza dvojčiat. Táto metóda umožňuje určiť relatívnu úlohu dedičnosti a prostredia v etiológii ochorenia. Na tento účel sa určuje zhoda a nesúlad. zhoda- prítomnosť alebo neprítomnosť ochorenia u oboch dvojčiat, a nesúlad- jav, pri ktorom má toto znamenie len jedno dvojča.
3) identifikácia plemenných a medzilíniových rozdielov; . Analýza týchto rozdielov v odolnosti voči chorobám naznačuje úlohu genetických faktorov pri určovaní tohto znaku.
4) selekčný experiment; Ak sa v dôsledku selekcie zvýši odolnosť voči chorobe, naznačuje to genetickú determináciu rezistencie a náchylnosti.
5) štatistická analýza populácie; Používa sa na štúdium genetiky rezistencie a náchylnosti na multifaktoriálne ochorenia, ako aj na štúdium ekonomicky užitočných vlastností.
6) analýza spojenia medzi chorobami a markerovými génmi atď. Analýza tohto spojenia je ďalším spôsobom, ako dokázať dedičnú determináciu rezistencie a náchylnosti na choroby.
Pri štúdiu dedičnej rezistencie a náchylnosti sa nepoužíva jedna, ale kombinácia týchto metód v rôznych kombináciách.
Jednoduché dedičstvo stability. Tento výraz znamená, že odolnosť voči chorobe je riadená jedným alebo niekoľkými génmi. V súčasnosti je známych len niekoľko dedično-environmentálnych chorôb s jednoduchou dedičnosťou.
V i r u s s. U kurčiat bola opísaná autozomálne dominantná dedičnosť rezistencie na lymfoidnú leukémiu. V tomto prípade sa rozlišujú dve úrovne genetickej rezistencie: bunková rezistencia voči vírusová infekcia a odolnosť voči rozvoju nádorov u vtákov infikovaných vírusom.
Baktérie. Niektoré kmene Escherichia coli (E. coli) spôsobujú hnačku (hnačku) u novonarodených ošípaných. Niektoré prasiatka však môžu byť rezistentné voči kmeňom E. coli, ktoré majú antigény K-88. Táto rezistencia je spôsobená receptormi, ktoré rozpoznávajú antigény K-88. Prítomnosť receptorov je jednoduchým dedičným znakom.
Nematódy. Existujú dôkazy, že rezistencia oviec na hemonchózu sa dedí ako jednoduchá dominantná vlastnosť.
Genetická odolnosť a náchylnosť na bakteriálne ochorenia (mastitída, brucelóza, tuberkulóza, leptospiróza)
Mastitída- zápal mliečnej žľazy. Príčiny ochorenia môžu byť biologické (streptokoky), mechanické, tepelné a chemické faktory. Medziplemenné rozdiely Existujú nielen výskyt mastitíd, ale aj rezistencia na jednotlivé patogény. Výskyt mastitídy u byvolov je nižší ako u dojníc. Vplyv výrobcov, radov a rodín. Medzi dcérami rôznych otcov sú veľké rozdiely vo výskyte. U odolných býkov ochorie 3-15% dcér a u vnímavých býkov - 20-50% a viac. Vplyv producentov na odolnosť potomstva voči mastitíde je 10--19. Tvar vemena a ceckov. Kravy s miskovitými a zaoblenými vemenami a pokojnou povahou majú menšiu pravdepodobnosť vzniku mastitídy. Do určitej miery je náchylnosť k ochoreniu ovplyvnená rovnomernosťou vývoja štvrtkov vemena, tvarom a veľkosťou bradaviek. Zvieratá s ovisnutými vemenami sú náchylnejšie na mastitídu. Produktivita mlieka. Kravy s vysokou produkciou mlieka sú náchylnejšie na mastitídu ako kravy so strednou produkciou mlieka. Pri zvýšení dennej dojivosti o 1 kg sa poruchy sekrécie mlieka zvyšujú o 2 %. S vekom sa výskyt mastitídy zvyšuje. Počas druhého a tretieho otelenia sa môže výskyt ochorenia zvýšiť. Počet somatických buniek koreluje s výskytom mastitídy. Kravy s nízkym počtom mliečnych buniek počas prvej laktácie mali menšiu pravdepodobnosť vzniku mastitídy v nasledujúcich laktáciách. Brucelóza-- chronické infekčné ochorenie zvierat a ľudí spôsobené baktériami. U mnohých zvierat sa prejavuje ako potrat, zadržaná placenta a poruchy plodnosti. Rozdiely druhov a plemien. Najcitlivejšie sú morčatá, biele myši a gophery, zatiaľ čo biele potkany, husi a holuby sú odolné. Vplyv výrobcov, radov a rodín. Vplyv producentov na výskyt ochorení u potomstva je 8 %. Medzi líniami sa nezistili žiadne rozdiely v odolnosti a náchylnosti zvierat na brucelózu. V rodinách dvojčiat rovnakého pohlavia pochádzali postihnuté dvojčatá najmä z rodín, v ktorých bol výskyt 44 % a zdravé dvojčatá pochádzali z rodín s výskytom 20 %. Dedičnosť rezistencie a náchylnosti na brucelózu. Pre veľa infekčné choroby charakterizované absenciou veľkých príbuzných skupín zvierat s absolútnou stabilitou. Odolnosť voči brucelóze je riadená autozomálne dominantným génom a citlivosť recesívnym génom. Tuberkulóza- infekčná choroba. Pôvodcom sú mykobaktérie. Ochorenie cicavcov, vtákov a ľudí, vyznačujúce sa tvorbou typických tuberkulóz v rôznych orgánoch, ktoré podliehajú kazeóznej nekróze. Toto ochorenie spôsobuje obrovské škody v živočíšnej výrobe a predstavuje hrozbu pre ľudské zdravie. Medzidruhové a plemenné rozdiely. Zvieratá a ošípané sú najviac náchylné na tuberkulózu. Kozy a psy ochorejú menej často. Kone a mačky sú voči infekcii pomerne odolné. Vplyv líniových a rodinných výrobcov. Korelačný koeficient medzi výskytom tuberkulózy u dcér otcov a dcér ich synov je 0,33. Vplyv producentov na výskyt tuberkulózy u potomkov je 6% a rodiny 25%. Dedičnosť odolnosti a náchylnosti. Dôležitým faktorom určujúcim vrodenú a získanú dedičnú odolnosť voči tuberkulóze je schopnosť makrofágov potláčať rast baktérií vo svojej cytoplazme. Leptospiróza- infekčné prirodzené ohniskové ochorenie zvierat a ľudí. Pôvodcom je Leptospira. U zvierat sa prejavuje ako horúčka, anémia a potrat. Pri krížení rezistentných a vnímavých zvierat sa pozorovala neúplná dominancia rezistencie na leptospirózu.
Mastitída je zápal mliečnej žľazy. Príčiny ochorenia môžu byť biologické (streptokoky, stafylokoky atď.), Mechanické, tepelné a chemické faktory. U chorých kráv klesá dojivosť v priemere o 300 kg ročne. V niektorých krajinách incidencia dosahuje 30-50%. Ročné straty spôsobené mastitídou v Spojených štátoch predstavujú viac ako 2 miliardy dolárov.
Medziplemenné rozdiely existujú nielen vo výskyte mastitíd, ale aj v odolnosti voči jednotlivým patogénom. U holštajnského dobytka je výskyt až 58%, u hovädzieho dobytka Guernsey - 33,6, Ayrshire - 5,6, plemena Harian - 2%. Byvoly a zebu majú nižší výskyt mastitíd ako dojnice. Zvieratá plemena Iskar sú odolnejšie (13%) ako kravy plemena bulharský hnedý a simentál (25-28%) a u byvolov ochorelo 0,5% jedincov. Ayrshire hovädzí dobytok tiež vykazoval nižší výskyt (4,1%) ako cholmogorské (12,3%) a hnedé lotyšské (29%) kravy. Ayrshire kravy sú zároveň náchylnejšie na mastitídu ako fínske kravy.
Vplyv výrobcov, radov a rodín. Existujú veľké rozdiely vo výskyte medzi dcérami rôznych otcov (A.I. Zheltikov, 1992). U odolných býkov ochorie 3-15% dcér a u vnímavých býkov - 20-50% a viac. Vplyv producentov na odolnosť potomstva voči mastitíde je 10-19%. Niektorí výskumníci našli medziriadkové rozdiely v odolnosti a náchylnosti na mastitídu, zatiaľ čo iní takéto rozdiely nezistili. Koeficient dedičnosti odolnosti a vnímavosti kráv na mastitídu je v rozmedzí 0,05-0,80. Koeficient opakovateľnosti suit-t je 0,36.
Medzi rodinami boli zistené veľké rozdiely vo výskyte mastitídy u zvierat (0-50 %). V niektorých stádach matky s mastitídou produkujú 1,5-2 krát viac chorých dcér ako zdravé matky.
Tvar vemena a ceckov. Kravy s miskovitými a zaoblenými vemenami a pokojnou povahou majú menšiu pravdepodobnosť vzniku mastitídy. Náchylnosť k ochoreniu je do určitej miery ovplyvnená rovnomernosťou vývoja vemena (výskyt zadných jabĺk je vyšší), tvarom a veľkosťou ceckov. Zvieratá s ovisnutými vemenami sú náchylnejšie na mastitídu. Kravy s cylindrickými strukami sú menej postihnuté ako tie s lievikovitými strukami.
Distálna časť (4-5 mm) bradavkového kanálika je prvou ochrannou bariérou proti patogénom v dôsledku mechanických faktorov a niektorých antimikrobiálnych látok. Antibakteriálne vlastnosti epitelu bradavkového kanálika sú určené vysokou koncentráciou mastných kyselín v bunkách epitelu obsahujúcich keratín – laurovej, myristovej a palmitovej.
Vysoké hladiny mastných kyselín stearovej, linolénovej a olejovej zvyšujú náchylnosť na mastitídu. Predpokladá sa, že vysoká dedičnosť mastných kyselín (0,38-0,58) umožňuje ich použitie ako selekčné kritérium na odolnosť voči mastitíde. Vo vnútorných tkanivách pri vstupe do strukového kanála bola zistená koncentrácia plazmatických buniek, ktoré sa podieľajú na ochrane vemena pred infekciou.
Polymastia (nadmerné bradavky) je tiež faktorom predisponujúcim k mastitíde. Koeficient dedičnosti polymastie je 0,56.
Produktivita mlieka. Kravy s vysokou mierou produkcie mlieka sú náchylnejšie na mastitídu ako kravy s priemernou mierou produkcie mlieka, existujú však dôkazy, že pomalá produkcia mlieka je predisponujúcim faktorom. Existuje pozitívna korelácia medzi výskytom mastitídy a produkciou mlieka (r = 0,20 - 0,30). Pri zvýšení dennej dojivosti o 1 kg sa poruchy sekrécie mlieka zvyšujú o 1,8 %. Mnoho výskumníkov však nezistilo vzťah medzi úrovňou produkcie mlieka a mastitídou. Zároveň u mnohých býkov neexistuje spoľahlivé spojenie medzi mastitídou a produkciou mlieka u dcér. U dlhovekých, vysoko produktívnych kráv je menej pravdepodobné, že budú vyradené z dôvodu mastitídy, ako u kráv s krátkym životom. S vekom sa výskyt mastitídy zvyšuje. Pri druhom a treťom otelení sa môže výskyt ochorenia zvýšiť 2-3 krát v porovnaní s prvým.
Faktory chrániace prsnú žľazu pred infekciou sú polymorfonukleárne leukocyty, laktoperoxidázový systém, lyzozým, lakgoferín (Lf), komplementový systém.
Medzi kravami sú výrazné rozdiely v schopnosti mliečnych polymorfonukleárnych neutrofilov fagocytovať stafylokoky. Genetická variabilita fagocytárnej aktivity bola dokázaná v pokusoch na myšiach. Fagocytárna aktivita koreluje s odolnosťou kráv voči mastitíde (r = 0,40).
Počet somatických buniek koreluje s výskytom mastitídy (r = 0,28). Kravy s nízkym počtom mliečnych buniek počas prvej laktácie mali menšiu pravdepodobnosť vzniku mastitídy v nasledujúcich laktáciách. Pri počte buniek do 500 tisíc/ml bola incidencia 30-38% a pri počte buniek nad 500 tisíc/ml - 56%.
Mliečny lyzocým má bakteriostatický a baktericídny účinok. Pri vysokých koncentráciách v mlieku dochádza k rýchlejšiemu poklesu počtu patogénnych baktérií ako pri nízkych koncentráciách. Koncentrácia lyzozýmu v mlieku počas mastitídy sa zvyšuje 3-7 krát. Boli odhalené medziplemenné a vnútroplemenné rozdiely medzi zvieratami v obsahu lyzozýmu.
Bakteriostatická aktivita je charakteristická aj pre laktoferín. Závažnosť mastitídy je spojená s hladinou lakto-ferínu (r = 0,27). Existuje pozitívny vzťah medzi koncentráciou Lf a počtom somatických buniek v mlieku, ako aj medzi Lf a lyzozýmom (r = 0,35 a r = 0,39). Obsah laktoferínu pri mastitíde sa mnohonásobne zvyšuje. Koeficient dedičnosti pre koncentráciu laktoferínu sa pohybuje od 0,15 do 0,44.
Dôležitá úloha Imunoglobulíny M, A, Gi, Gj zohrávajú úlohu pri ochrane vemena pred infekciou. Kravy s imunodeficienciou I$G2 majú zvýšený výskyt pyogénnej (hnisavej) mastitídy.Existuje vysoká pozitívna korelácia (r-0,9) medzi maximálnym titrom protilátok proti ľudskému sérovému albumínu u mladých býkov a klinickou mastitídou ich nevlastných sestier .
Boli zistené štatisticky významné rozdiely medzi typmi BoLA a citlivosťou na mastitídu u nórskeho dobytka. Antigén BoLA W2 je spojený s vysokou odolnosťou voči mastitíde, zatiaľ čo W16 spôsobuje citlivosť. Bola odhalená súvislosť medzi alelou DQ 1 MHC 11 a výskytom mastitídy.
Odolnosť voči mastitíde je komplexná supervlastnosť, ktorá sa zase skladá z množstva menej zložitých supervlastností. Táto stabilita je určená mechanizmami prirodzeného odporu. Okrem toho je odolnosť voči mastitíde určená humorálnymi a bunkovými obrannými mechanizmami. V dôsledku polyetiológie mastitídy je sila imunitnej odpovede na každý z mnohých patogénov určená mnohými génmi Ir.
Odolnosť voči mastitíde závisí od morfologických a funkčných vlastností vemena a ďalších faktorov. Preto najprijateľnejšou charakteristikou takejto supervlastnosti, akou je odolnosť voči mastitíde, môže byť hodnotenie založené na priemernej incidencii rodín a potomkov jednotlivých samcov, berúc do úvahy genetické a biochemické markery v budúcnosti.
Brucelóza je chronické infekčné ochorenie zvierat a ľudí spôsobené baktériami zo skupiny Brucella. U mnohých zvierat sa prejavuje ako potrat, zadržaná placenta a poruchy plodnosti. Ochorenie je registrované v 62 krajinách sveta. V niektorých z nich je napadnutie hospodárskych zvierat 10-15% alebo vyššie. V infikovaných stádach môže byť hrubá produkcia dobytka znížená o 15 – 20 %. Brucelóza sa zvyčajne prenáša na človeka zo zvierat.
Rozdiely druhov a plemien. Najcitlivejšie na brucelózu sú morčatá, biele myši a sysle, zatiaľ čo biele potkany, husi a holuby sú odolné. Minimálna dávka potrebná na subkutánnu infekciu bielych myší je 5-10 mikrobiálnych buniek, pre ovce - 10-15 tisíc, pre kravy, ošípané, kozy - niekoľko stoviek tisíc, pre husi a holuby - milióny Brucella.
IN rovnaké podmienky Zebu a byvoly sú relatívne odolné voči brucelóze v porovnaní s dobytkom. V Mongolsku je miestny dobytok infikovaný menej (3-4%) ako jaky (8-9%). Brucelóza, mastitída a vibrióza môžu byť rozšírené medzi pestovanými európskymi plemenami, pričom tieto choroby nie sú pozorované u zvierat šedých miestnych a rodopských plemien.
Ovce z hrubej vlny plemena Romanov sú odolnejšie voči brucelóze ako ovce plemien Prekos a Ramboulier. V stádach nepostihnutých brucelózou je výskyt oviec sovietskych plemien Merino a Karabach vyšší a klinická manifestácia ochorenia je výraznejšia ako u oviec azerbajdžanského horského plemena Merino a Red Samukh. Vnímavé ovce majú nižšie hladiny properdínu, lyzozýmu a vysoký titer aglutinínov, čo naznačuje nízku nešpecifickú rezistenciu. Tieto údaje naznačujú vplyv dedičnosti na odolnosť a náchylnosť zvierat na brucelózu.
Vplyv výrobcov, radov a rodín. Miera výskytu dcér rôznych býkov čierno-bieleho plemena sa pohybovala od 8,9 do 51,9 % (tabuľka 55). V priemere na farmách nezasiahnutých brucelózou bolo identifikovaných asi 21 % otcov, ktorí dali potomstvo relatívne odolné voči chorobe a u 23 % býkov bol výskyt dcér vyšší ako 40 %. Vplyv producentov na výskyt ochorení u potomstva je 8 %. Medzi líniami sa nezistili žiadne rozdiely v odolnosti a náchylnosti zvierat na brucelózu.
Posúdenie genofondu rodín umožnilo odhaliť rezistentné nevnímavé rodiny, v ktorých sa incidencia pohybovala od 0 do 61,5 % (pozri tabuľku 55). Vplyv rodín na prevalenciu zvierat je 16 %.
55. Frekvencia výskytu brucelózy u potomkov niektorých býkov a rodín (podľa V. L. Petukhova)
