Опасно вирусно заболяване е левкемия при птиците. Птича лимфоидна левкемия

ЛЕВКЕМИЯ ПО ПТИЦИТЕ

птича левкемия(Leucosis avium), хемобластоза, левкемия, левкемия, вирусно заболяване, характеризиращо се със системни туморни разраствания на хемопоетична тъкан. L. p.регистрирани във всички страни с развито птицевъдство. Икономическите щети са свързани със смъртта на птиците, намаляването на производството на яйца, отхвърлянето на труповете и ограничителните мерки.

Етиология. патогени L. p.РНК-съдържащи онкорнавируси от семейство Retraviridae, които причиняват левкемия и саркоми при птици и включват 6 антигенни подгрупи A, B, C, D, E, F (виж). Вирусите от тази група се намират в туморна тъкан, кръв, паренхимни органи, а също и в кокоши яйца. Вирусите са най-стабилни в неутрална среда, инактивирани от етер, хлороформ, сапонин, термолабилни (бързо инактивирани при T 46°C) се пасират върху култури от фибробласти на пилешки ембриони (FEC).

епизоотология. L. p.открити в кокошки, пуйки, токачки, гъски и патици, както и (изолирани случаи) във фазани, гълъби, папагали, канарчета, чинки, пъдпъдъци, жерави, щъркели, чайки, щрауси, орли, лебеди. Пилетата боледуват по-често. Източници на причинителя на инфекцията са болни и клинично здрави птици, носители на вируса. L. p.Обикновено се предава чрез яйцето за люпене, но не е изключено храносмилателно или аерогенно заразяване на пилетата, които са много по-податливи на възрастните пилета. Болестта се проявява (предимно спорадично) при птици на възраст над 4 месеца, но понякога и при пилета на 23 месеца. Известна генетично обусловена повишена чувствителност към левкемия на пилета от определени породи и линии. Появата и разпространението L. p.Допринасят за пренаселеността на домашните птици, дисбаланса на диетите в смилаем протеин, витамини и минерали, автоклавиране на фуража.

Патогенезанедостатъчно проучени. Установено е, че при L. p.процесите на нормално съзряване и диференциация на хемопоетичните клетки са нарушени, има прекомерно възпроизвеждане на клетъчни елементи не само в хематопоетичната тъкан, но и извън нея, особено в органи, богати на RES клетки. В зависимост от клетъчния състав на туморните образувания се разграничават лимфоидна, миелоидна, еритробластна левкемия (еритробластоза), както и хемоцитобластоза и ретикулоендотелиоза.

Имунитет. Въпреки откриването на вируснеутрализиращи антитела в кръвта на пилетата, опитите за изкуствена имунизация срещу L. p.досега неуспешно.

Протичане и симптоми. L. p.протича хронично. Има 2 етапа L. p.: дългосрочни субклинични и краткосрочни клинични, завършващи със смърт. Проявите на заболяването не са специфични: летаргия, диария, изтощение. Понякога е възможно да се палпира увеличен черен дроб, може да има воднянка на коремната кухина. Еритробластозата се характеризира с намаляване на съдържанието на хемоглобин, увеличаване на броя на еритробластите, проеритробластите и нормобластите в периферната кръв и костния мозък. С лимфоидни L. p.на фона на намаляване на броя на еритроцитите се увеличава броят на клетките от лимфоидната серия, с миелоидни L. p.В периферната кръв и костния мозък преобладават клетките от миелоидната серия - от миелобласти до псевдоеозинофили. При ретикулоендотелиоза се отбелязват лимфопения, увеличаване на броя на миелоидните клетки, моноцитите и ретикуларните клетки.

Патологични промени. За лимфоидни, миелоидни L. p.а ретикулоендотелиозата се характеризира със значително увеличение на черния дроб. На сивкаво-кафявата повърхност на органа се виждат сиво-бели зони с различни размери, мазни на среза. Бъбреците и далакът (фиг. 1) също са уголемени и анемични. Увеличеният яйчник може да изглежда като карфиол (фиг. 2). Сиво-бели огнища могат да бъдат в стомаха, бурсата на Fabricius, белите дробове и други органи. При еритробластоза се отбелязва рязка бледност на кожата и мускулите. Черният дроб, далакът, бъбреците са червеникави на цвят, подути, но леко увеличени. Под серозните мембрани се виждат малки кръвоизливи. Хистологичното изследване на лимфоидна левкемия в черния дроб, бъбреците, далака, яйчниците и други органи разкрива дифузни или фокални растежи на незрели лимфоидни клетки, с миелоидна левкемия - увреждане на костния мозък (нормалната хемопоетична тъкан се заменя с патологична) и пролиферация на миелоидни клетки в органи. Ретикулоендотелиозата се характеризира с пролиферация на слабо диференцирани ретикуларни клетки и адвентиция на кръвоносните съдове на различни органи. С еритробластоза голям бройнезрели червени кръвни клетки (проеритробласти, базофилни еритроцити) се намират в синусите на костния мозък, далака, капилярите на черния дроб и бъбреците. Хемоцитобластозата се характеризира с пери- и интраваскуларно натрупване на хемоцитобласти.

Диагноза. Решаваща роля в диагностиката L. p.играят патоморфологични изследвания на засегнатите органи. Заболяването не може да се установи по клинични признаци. Хематологични изследвания с известна стойност за откриване на еритробластоза и лимфоиди L. p.не може да се извърши в голям мащаб. Разработени са серологични тестове за откриване на групово-специфичен антиген на вируси от групата на левкемия-саркома: RSC, cofal тест, имунофлуоресцентна реакция, RNHA с лекарство за диагностика L. p.(PSLP), предложен от V.P. Zelensky. За идентифициране на типоспецифични антигени и антитела се използват RIF тест и реакция на неутрализация. L. p.диференцират от туберкулоза, болест на Марек, пулорозен коремен тиф, колигрануломатоза, хепатит, диатеза на пикочната киселина, саркоми, карциноми.

Лечениене е развит.

Мерки за профилактика и контрол. Яйцата за люпене и птиците за разплод трябва да се внасят от очевидно проспериращи ферми; само силни, жизнеспособни пилета се прехвърлят в цеховете за разплод. Условията на отглеждане и хранене трябва да отговарят на изискванията, установени за птици от всяка възраст, посока и ниво на продуктивност. Задължително е изолираното отглеждане на пилета от различни възрастови групи, редовно умъртвяване на болни и слаби пилета и кокошки, аутопсия на всички умрели и принудително убити птици, хистологично изследване на патологичен материал при съмнение за L. p.В неравностойно положение L. p.ферми се препоръчва да се използват яйца от кокошки на възраст над 1 година за инкубация, за създаване на разплодници от линейно-хибридни птици, които са генетично устойчиви на L. p.Разработени са препоръки за отглеждане на пилета без левкемия.

Литература:
Борисова С. П., Левкоза, в книгата: Болести на птиците, 2 изд., М., 1971 г., стр. 5263;
Указания за патоморфологична диагностика на левкемия по птиците, L., 1974;
Зеленски В. П., Франгулян К. Ш., Модерна посокаразработване и организиране на мерки за борба с левкемията на птиците, в книгата: Профилактика на заболяванията на селскостопанските животни в индустриалното животновъдство, М., 1975 г., стр. 25158.

Ветеринарен енциклопедичен речник. - М.: "Съветска енциклопедия". Главен редакторВ.П. Шишков. 1981 .

Вижте какво е "ЛЕВКЕМИЯ НА ПТИЦАТА" в други речници:

Левкемия- (от гръцки leukós бяло) левкемия, левкемия, туморно системно заболяване на хемопоетичната тъкан. При L. възниква нарушение на хематопоезата (виж Хемопоеза), което се изразява в растежа на незрели патологични клетъчни елементи, както при ...

левкемия- левкемия, левкоза левкемия, левкемия. Тежко онкологично заболяване, често с вирусен характер (вж. ), се проявява като хипертрофична пролиферация на хемопоетична тъкан и излишък на бели кръвни клетки (обикновено незрели) ... Молекулярна биология и генетика. Речник.

Име на болестта Патоген Източник на инфекциозния агент Начини на предаване на инфекциозния агент Основни засегнати групи животни Продължителност на инкубационния период Пренасяне на патогена Най-важните клинични признаци Патологични анатомични ... ... Ветеринарен енциклопедичен речник

Италия Велика съветска енциклопедия

Италия- I Италия (Italia) Италианска република (La Repubblica Italiana). аз Главна информация I. държава в южната част на Европа в централната част на Средиземно море. Бреговете на I. се измиват от моретата: в Z. Лигурско и Тиренско, на юг ... ... Велика съветска енциклопедия

Чехословакия- (Ческословашко) Чехословашка социалистическа република, Чехословакия (Československa socialisticka republika, ČSSR). I. Обща информация Чехословакия е социалистическа държава в Централна Европа. Разположен на водосбора на река Дунав… Велика съветска енциклопедия

Южна Родезия- (Южна Родезия) (африканско име на Зимбабве), държава в Южна Африка. Граничи на север и северозапад със Замбия, на изток с Мозамбик, на югозапад с Ботсвана и на юг с Южна Африка. Площта е 391 хиляди km2. Население 6,74 милиона души (1977 г.). ... ... Велика съветска енциклопедия

Шри Ланка- (до 1972 г. Цейлон) Република Шри Ланка, държава на едноименния остров в Индийския океан, на югоизток от полуостров Хиндустан. Включен в Британската общност (Великобритания). Площта е 65,6 хил. km2. Население 13,7 милиона души (1976). Столицата Коломбо. В…… Велика съветска енциклопедия

Република Южна Африка- Южна Африка (Republic van Suid Afrika, Republic of South Africa). I. Обща информация Южна Африка е държава в най-южната част на Африка. Граничи на север с Ботсвана и Южна Родезия (Зимбабве), на север с Мозамбик и Свазиленд, на север с ... ... Велика съветска енциклопедия

Ямайка- (Ямайка) държава в Западна Индия, в Карибско море на ок. Ямайка и прилежащите малки острови. Част от Британската общност. Площта е 11,5 хиляди km2. Население 2090 хиляди души (1977 г.). Столицата е Кингстън. Административна... ... Велика съветска енциклопедия

Левкемия по птиците(Leucosis avium), хемобластоза, левкемия, левкемия, вирусно заболяване, характеризиращо се със системни туморни разраствания на хемопоетична тъкан. Левкемия по птицитерегистрирани във всички страни с развито птицевъдство. Икономическите щети са свързани със смъртта на птиците, намаляването на производството на яйца, отхвърлянето на труповете и ограничителните мерки.

Етиология. Причинителите на левкемия по птиците са РНК-съдържащи онкорнавируси от семейство Retraviridae, които причиняват левкемия и саркоми при птици и включват 6 антигенни подгрупи - A, B, C, D, E, F (виж Туморни вируси). Вирусите от тази група се намират в туморна тъкан, кръв, паренхимни органи, а също и в кокоши яйца. Вирусите са най-стабилни в неутрална среда, инактивирани от етер, хлороформ, сапонин, термолабилни (бързо инактивирани при t 46°C), пасирани върху фибробластни култури от пилешки ембриони (FEC).

Епизоотология. L. p. се установява при кокошки, пуйки, токачки, гъски и патици, както и (изолирани случаи) при фазани, гълъби, папагали, канарчета, чинки, пъдпъдъци, жерави, щъркели, чайки, щрауси, орли, лебеди. Пилетата боледуват по-често. Източници на причинителя на инфекцията са болни и клинично здрави птици вирусоносители. Левкемия по птицитеОбикновено се предава чрез яйцето за люпене, но не е изключено храносмилателно или аерогенно заразяване на пилетата, които са много по-податливи на възрастните пилета. Болестта се проявява (предимно спорадично) при птици на възраст над 4 месеца, но понякога и при пилета на 2-3 месеца. Известна генетично обусловена повишена чувствителност към левкемия на пилета от определени породи и линии. Появата и разпространението на L. p. се улеснява от претъпканото отглеждане на домашни птици, дисбаланса на диетите в смилаем протеин, витамини и минерали и автоклавирането на фуража.

Патогенезата не е добре разбрана. Установено е, че левкемията на птиците нарушава процесите на нормално съзряване и диференциация на хематопоетичните клетки, прекомерното възпроизвеждане на клетъчни елементи се случва не само в хемопоетичната тъкан, но и извън нея, особено в органи, богати на RES клетки. В зависимост от клетъчния състав на туморните образувания се разграничават лимфоидна, миелоидна, еритробластна левкемия (еритробластоза), както и хемоцитобластоза и ретикулоендотелиоза.

Имунитет. Въпреки откриването на вирус-неутрализиращи антитела в кръвта на пилетата, опитите за изкуствена имунизация срещу левкроза по птиците досега са били неуспешни.

Протичане и симптоми. Левкемия по птицитепротича хронично. Има 2 етапа на левкемия при птиците: дълготрайна субклинична и краткосрочна клинична, завършваща със смърт. Проявите на заболяването не са специфични: летаргия, диария, изтощение. Понякога е възможно да се палпира увеличен черен дроб, може да има воднянка на коремната кухина. Еритробластозата се характеризира с намаляване на съдържанието на хемоглобин, увеличаване на броя на еритробластите, проеритробластите и нормобластите в периферната кръв и костния мозък. При лимфоидна L. p., на фона на намаляване на броя на еритроцитите, се увеличава броят на клетките от лимфоидната серия, с миелоидна левкемия на птици. В периферната кръв и костния мозък преобладават клетките от миелоидната серия - от миелобласти до псевдоеозинофили. При ретикулоендотелиоза се отбелязват лимфопения, увеличаване на броя на миелоидните клетки, моноцитите и ретикуларните клетки.

патологични промени. За лимфоидна, миелоидна левкемия на птици и ретикулоендотелиоза е характерно значително увеличение на черния дроб. На сивкаво-кафявата повърхност на органа се виждат сиво-бели зони с различни размери, мазни на среза. Бъбреците и далакът също са уголемени и анемични. Увеличеният яйчник може да изглежда като карфиол. Сиво-бели огнища могат да бъдат в стомаха, бурсата на Fabricius, белите дробове и други органи. При еритробластоза се отбелязва рязка бледност на кожата и мускулите. Черният дроб, далакът, бъбреците са червеникави на цвят, подути, но леко увеличени. Под серозните мембрани се виждат малки кръвоизливи. Хистологичното изследване при лимфоидна левкемия в черния дроб, бъбреците, далака, яйчниците и други органи разкрива дифузни или фокални разраствания на незрели лимфоидни клетки, при миелоидни - увреждане на костния мозък (нормалната хемопоетична тъкан се заменя с патологична) и пролиферация на миелоидни клетки в органи. Ретикулоендотелиозата се характеризира с пролиферация на слабо диференцирани ретикуларни клетки и адвентиция на кръвоносните съдове на различни органи. При еритробластоза голям брой незрели червени кръвни клетки (проеритробласти, базофилни еритроцити) се откриват в синусите на костния мозък, далака, капилярите на черния дроб и бъбреците. Хемоцитобластозата се характеризира с пери- и интраваскуларно натрупване на хемоцитобласти.

Диагноза. Решаваща роля в диагностиката на левкемия при птиците играят патоморфологичните изследвания на засегнатите органи. Заболяването не може да се установи по клинични признаци. Хематологичните изследвания, които имат някаква стойност за откриване на еритробластоза и лимфоидна левкемия при птиците, не могат да се извършват в голям мащаб. Разработени са серологични реакции за откриване на групово-специфичен антиген на вируси от групата на левкемия-саркома: RSC, cofal тест, имунофлуоресцентна реакция, RNHA с лекарство за диагностика на L. p. (PDLP), предложено от V. P. Zelensky. За идентифициране на типоспецифични антигени и антитела се използват RIF тест и реакция на неутрализация. Левкемия по птицитедиференцират от туберкулоза, болест на Марек, пулороза - коремен тиф, колигрануломатоза, хепатит, пикочно-кисела диатеза, саркоми, карциноми.

Лечението не е разработено.

Мерки за профилактика и контрол. Яйцата за люпене и птиците за разплод трябва да се внасят от очевидно проспериращи ферми; само силни, жизнеспособни пилета се прехвърлят в цеховете за разплод. Условията на отглеждане и хранене трябва да отговарят на изискванията, установени за птици от всяка възраст, посока и ниво на продуктивност. Задължително е изолираното отглеждане на пилета от различни възрастови групи, редовно умъртвяване на болни и слаби пилета и кокошки, аутопсия на всички умрели и принудително убити птици, хистологично изследване на патологичен материал при съмнение за птича левкемия. Във ферми, които са неблагоприятни за L. p., се препоръчва да се използват яйца от кокошки на възраст над 1 година за инкубация, за създаване на разплодници от линейно-хибридни птици, генетично устойчиви на L. p. Разработени са препоръки за отглеждане без левкемия пилета.

Вирусно заболяване, придружено от растеж на незрели клетки на глико- и еритропоетична система. Причинителят е РНК-съдържащ тип туморни вируси. Има следните форми на левкемия при пилетата: лимфоматоза, миелобластоза (левкемична гранулобластоза), миелоцитоматоза (алемична хромоза), еритробластоза (анемична и пролиферативна) и фибросаркоматоза. Освен това има независима форма на остеопетроза. Вирусът може да се предава чрез яйцето и чрез контакт с птица.

Клинична картина

Проявата на признаците на заболяването зависи от възрастта и е свързана с генетична резистентност на клетките. Инкубационният период е от 1-2 седмици (с фибросаркоматоза) до 5-8 месеца (с лимфоматоза). Слабост, отслабване, образуване на тумори в кожата, мускулите, вътрешни органи.

Патоморфология

Образуването на дифузни или фокални тумори в черния дроб, бъбреците, далака. Уголемяване на вътрешните органи, промени в костния мозък.

Диагностика

Вземат се предвид клинични признаци, патологични анатомични признаци, хистологични промени (екстраваскуларни лимфобластични натрупвания, кръвна миелобластоза, аплазия на костния мозък и полихромазия), серологични методи. При диференциална диагноза се изключват туберкулоза, пулроза, болест на Марек.

Лечение и профилактика

Практически няма успешни ферми по отношение на левкемията на пилетата. Основната задача е да се предпазят еднодневните пилета от заразяване с вируса на левкемия в люпилнята, да се ограничи предаването на вируса от болни на здрави птици по време на съвместното им отглеждане. Фармакологични средства срещу вируса на левкемия не са открити. Няма специфични ваксини.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Министерство на аграрната политика на Украйна

Харковска държавна ветеринарна академия

Катедра по епизоотология и ветеринарномедицински мениджмънт

Резюме по темата

Диагностика и формуляриллевкемияАптици

Подготвен от:

Студент 3 курс от група 9 ФВМ

Бочеренко В.А.

Харков 2007 г

Планирайте

1. Определение за болест

2. Историческа обстановка, разпространение, степен на опасност и щети

3. Патоген

4. Епизоотология

5. Патогенеза

6. Протичане и клинична изява

7. Патологични анатомични признаци

8. Диагностика и диференциална диагноза

9. Имунитет, специфична профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Мерки за контрол

1. Определение на болестта

Левкемия (лат. - Leukosis avium; англ. - Leukosis; hemoblastosis, leukemia, leukemia, hepatolimphomatosis, lymphoblastosis) е неопластично заболяване, характеризиращо се със системни тумороподобни разраствания на хемопоетична тъкан, срещащи се в четири форми: лимфоидна, миелоидна, хемоцитобластна и еритроидна.

2. Историческа обстановка, разпространение, степен на опасност и щети

Лимфоидната форма на левкемия е установена от Rolofem през 1868 г., Caparini описва левкемия през 1896 г., Batgerfeld нарича тези заболявания алевкемичен лимфаденом. Вирусната природа на заболяването е доказана от Burmeister и Purhaz.

Пилешката левкемия се среща във всички страни с развито птицевъдство и причинява огромни икономически щети поради смъртта на 10 ... 27% от домашните птици, рязко намаляване на продуктивността на яйцата - с 20 ... 30%.

3. Причинителят на заболяването

Вирусите на левкемия принадлежат към семейство Retroviridae и включват няколко разновидности. Всички вируси на левкемично-саркоматозния комплекс са разделени по антиген на шест групи (A, B, C, D, E, F). IN природни условияВирусите тип А са най-разпространени, по-рядко срещани са В и С.

Вирусът на саркома на Раус може да се култивира върху хорион-алантоисната мембрана на пилешки ембрион с образуването на големи и малки плаки. Вирусът на лимфоматозата се размножава в клетъчната култура на пилешки фибробласти, без да проявява цитопатогенен ефект. Когато пилешките ембриони са заразени с вируса на миелобластозата, 100% от излюпените пилета развиват левкемия. Вирусът на еритробластозата, съдържащ се в костния мозък на пилетата след заразяване на пилешки ембриони, причинява еритроидната форма на левкемия при тях.

Клетките, засегнати от онкорнавируси, могат да бъдат разделени на три групи: вирусопродуциращи, вирогенни и непродуциращи. Възможно е да се докаже наличието на левкемичен антиген с помощта на теста COFAL (комплементна фиксация на левкемия по птиците), както и чрез настройка на RIF теста (фактор, предизвикващ резистентност).

Вирусите на левкемия се инактивират бързо при 46°C. За конвенционалните дезинфектанти (съдържащи хлор, формалдехид, калцинирана сода) вирусът на левкемия е нестабилен и бързо умира.

4. епизоотология

Лимфоидната левкемия (лимфоматоза) се проявява с образуването на тумори от лимфобласти в органите и тъканите на тялото. Пилетата са податливи на болестта, по-рядко пуйки, патици, гъски, папагали и птици от други видове.

Епизоотологично това заболяване е широко разпространено. В някои птицеферми антитела се откриват в 75% от пилетата. Възрастните пилета се разболяват от лимфоидна левкемия, по-рядко пилета на възраст 4 ... 5 месеца. Инфекцията става трансовариално от пилета - носители на вируса.

Миелоидна левкемия (миелобластоза) се среща в 1,5...2% от случаите. Характеризира се с левкемия и образуване на миелоцити в органите. На болестта са податливи кокошки, пуйки, токачки, фазани. Болна, като правило, възрастна птица.

Ретикулоендотелиоза - хемобластозата се характеризира с образуване на лимфосаркоми от хистиоцитни клетки в органи и тъкани. Млади пилета, пуйки са болни, а при опити е възможно да се заразят патици, гъски, фазани и пъдпъдъци. Степента на разпространение на болестта не е добре разбрана.

Еритроидната форма на левкемия (еритробластоза) има две разновидности: пролиферативна и анемична. Пролиферативната форма е придружена от анемия, жълтеница на лигавиците, обеци, подкожна мастна тъкан; анемичната форма се характеризира с анемия на паренхимни органи (черен дроб, далак, бъбреци).

Левкемията на птиците в отделни случаи се среща в различни системи за отглеждане, но в някои птицеферми е широко разпространена. Особено често левкемията се регистрира във ферми с индустриално птицевъдство, където водеща роля се дава на

едностранна селекция на домашни птици за продуктивност, без да се взема предвид устойчивостта им към левкемия. Особено чувствителни към левкемия са домашните птици, внесени от ферми за разплод в промишлени ферми при неблагоприятни условия на хранене и отглеждане. По време на периода на привикване на птиците към новите условия броят на случаите на левкемия се увеличава.

5. потупванегенезис

Патогенезата на лимфоидната левкемия е тясно свързана с бурса-зависимата лимфоидна система. След бурсектомия се наблюдава значително потискане и дори пълно спиране на растежа на лимфоидните тумори.

В естествени условия, след заразяване на чувствителни пилета, вирусът се възпроизвежда в много тъкани и органи. Значително по-рано от края на инкубационния период, след 1-2 месеца от момента на заразяване на пилетата, се появяват промени в торбата на Fabricius, които се откриват само при микроскопско изследване. В резултат на въздействието на вируса върху целевите лимфоидни клетки, последните се трансформират в туморни лимфобласти. В значително количество те се натрупват в централната зона на един или повече фоликули на Fabrician bag. Развитието на последващи промени не настъпва до пубертета на пилетата.

4-5 месеца след началото на първичния афект, трансформираните лимфобластични клетки започват активно да се размножават в бурсата на Фабрициус, което води до образуване на туморни възли, чийто размер варира от размер на зърно просо до орех или повече . Едновременно с растежа на първичния тумор се появяват метастази на туморни клетки. Това води до образуване на дъщерни тумори в различни органи.

6. Протичане и клинична изява

Основните прояви на левкемия при птиците са представени в таблицата

7. Патологични признаци

Патологично има два вида лезии при лимфоидна левкемия: дифузна и нодуларна, като последните са подобни на истинските тумори. При дифузна лезия симетрията на органа се запазва, при фокална лезия тя се нарушава.

Торбата на Fabricius в началото на заболяването е уплътнена и леко увеличена, върху разреза се откриват единични сиво-бели мастни туморни неоплазми. Неоплазмената тъкан на торбата метастазира в други органи.

Черният дроб с дифузни лезии се увеличава няколко пъти, масата му достига 350 ... 500, понякога 800 г. Повърхността на черния дроб често е гладка, със сиви и сиво-бели възли и петна с размери от малки зърна до ядки или повече. На секцията на черния дроб се изолират мастни огнища.

Хистологичните промени се характеризират със следното: торбичката на Fabrician се променя по-рано от другите органи. Тъканният модел на фоликулите изчезва. Засегнатите фоликули почти напълно заместват физиологично нормалната тъкан. Черният дроб има мрежеста структура. Нишките на чернодробната тъкан образуват широка верига. В пролуките между разделените греди се откриват натрупвания на лимфоидни клетки - малки, например лимфоцити, и големи, подобни на лимфобласти.

При миелоидна левкемия черният дроб е увеличен, повърхността му е гладка, по-рядко грудкова, кафяво-червена, сиво-червена и сиво-кафява на цвят, с множество малки сиво-бели огнища или възли с различни размери. Консистенцията на органа е отпусната. Далакът и бъбреците също са уголемени и осеяни с подобни лезии или възли. Костният мозък е воднист, светлочервен на цвят. Туморните лезии могат да бъдат и в други органи. При миелобластозата по правило тимусът и бурсата на Fabricius не са засегнати.

Хистологичното изследване разкрива прекомерно натрупване на моноцитоподобни клетки - миелобласти в интерсинусните пространства и в лумена на разширените синуси на костния мозък. Натрупването на миелобласти и в по-малък брой промиелоцити се отбелязва в черния дроб в интралобуларните капиляри и около съдовете на междулобуларната съединителна тъкан. Доста често се откриват обширни инфилтрати от посочените клетки. Чернодробният паренхим е атрофиран в различна степен. В далака синусите на червената пулпа се разделят и атрофират поради растежа на миелобласти и промиелоцити. Фоликулите намаляват по размер, около централните артерии се открива тесен ръб от лимфоидни елементи или малпигиевите тела напълно изчезват.

Подобни пролиферати от миелобласти се намират и в други органи, чийто паренхим е до известна степен заменен от новообразувани клетки. Сребърната импрегнация разкрива мрежа от аргирофилни влакна в инфилтратите.

При ретикулоендотелиоза аутопсията установява рязко увеличение на черния дроб, далака, бъбреците и бурсата на Fabricius. Черният дроб с ретикулоендотелна левкемия може да се увеличи няколко пъти. Капсулата му е грудкова, на местата, където се намират плътни туберкули, ще бъде изкопана туморна тъкан. На секциото огнищата са плътни, сиво-кафяви на цвят. Слезката е увеличена 4-5 пъти, умерено плътна, по-рядко отпусната, повърхността на среза е гладка, пулпата е червеникаво-сива. Бъбреците, в зависимост от степента и естеството на пролиферативните процеси, са светлокафяви или сиви, с гранулирана грудкова капсула, отпусната. Бурсата на Fabricius е умерено увеличена, разкриват се фокални и дифузни инфилтрати от хемоцитобласти. Основният морфологичен признак на ретикулоендотелиозата е прекомерната пролиферация на RES в различни органи без тяхната диференциация към зрели кръвни клетки.

Хистологичните промени се характеризират с пролиферация на полиморфни хистиомоноцитни и ретикуларни клетки. Клетките се намират не само в паренхима на редица органи, но и в адвентицията на съдовите стени.

При пролиферативно разнообразие от еритробластоза често се наблюдава картина на асцит с желатинозен излив, понякога се появяват малки субсерозни кръвоизливи. Черният дроб е силно увеличен, червеникаво-цианотичен или жълтеникаво-червен, понякога прободен от малки сиво-бели огнища. Слезката е увеличена, вишнево-червена или кафяво-розова; бъбреците подути, отпуснати. Костният мозък е вишневочервен.

При анемична разновидност на еритроидна левкемия са характерни подуване и анемия на далака, черния дроб и бъбреците. Костният мозък е втечнен и блед.

Хистоморфологичните изследвания в костния мозък разкриват изразена хиперплазия на синусовата (еритропоетична) тъкан, която се състои предимно от хемоцитобласти, еритробласти, базофилни нормобласти, полихроматофилни и в по-малко количество зрели еритроцити. Интерсинусовата тъкан е в състояние на атрофия. Показва само малки натрупвания на гранулоцити и лимфоцити. В черния дроб интралобуларните капиляри са разширени и изпълнени с незрели клетки от еритроидната серия, сред които има и незрели левкоцити. Чернодробни греди в различна степен на атрофия. В интерлобуларната съединителна тъкан, около отделни съдове, има малки огнища, състоящи се от миелобласти, миелоцити и лимфоидни клетки. В далака синусите на червената пулпа са разширени и пълни с големи незрели клетки от еритроидната серия, сред които има и зрели еритроцити. Бяла пулпа в състояние на атрофия. В бъбреците междутубулните капиляри са разширени и изпълнени с незрели еритроцити.

При анемична разновидност на еритроидна левкемия се наблюдават анапластични промени в костния мозък и не се наблюдават специални отклонения в други органи. Еритроидната левкемия често се среща в комбинация с миелобластоза и хемоцитобластоза.

8. Диагностикаи диференциална диагноза

Диагнозата се установява въз основа на резултатите от епизоотологични, клинични и патологоанатомични изследвания, като се вземат предвид резултатите от лабораторната диагностика.

За изолиране на вируси се вземат туморни възли от паднала или насилствено убита птица. Материалът трябва да е свеж. Същият материал се използва за поставяне на RSK, KOFAL-тест и други имуносерологични реакции.

Вирусите на левкемия се откриват и идентифицират с помощта на RIF теста. Индикацията на антигена на вирусна левкемия се извършва в теста RSK и KOFAL при изследване на кръвен серум, яйчен протеин, вагинално-но-клоакален материал и супернатант от хомогенат на пилешки ембриони.

Латентните левкемични вируси също се откриват с помощта на метода на непродуциращи клетки. Използват се следните тестове: радиоимуноанализ, ELISA, тест за фенотипно смесване (FS), обратна транскриптазна реакция.

По отношение на чувствителността първо място заема RIA, второ и трето - ELISA и FS, четвърто - изследване на влагалищен клоакален материал в CSC, пето - изследване на екстракти от ембриони в CSC и KOFAL тест , шесто място е изолирането на специфичен антиген и протеин по метода RSK.

При диференциална диагноза трябва да се изключат болест на Marek, колигрануломатоза, микотоксикоза, токсична чернодробна дистрофия.

9. Имунитет, специфична профилактика

Пилетата, които са имали заболяване, причинено от един вид вирус, придобиват нестерилен имунитет, но са податливи на други видове вируси. Предложена е ваксина за специфична профилактика на еритробластоза и лимфоматоза, но тя не е намерила широко приложение.

10. Предотвратяване

Предотвратяването на заболяването се свежда до прилагане на санитарните правила за отглеждане на домашни птици, изолиране на отглеждани млади животни от възрастни животни на отделно място; използването на ваксини срещу други болести по птиците, получени от пилешки ембриони от SPF ферми.

За профилактика на левкемия при птиците в диетата трябва да се включат витамини А, Е, препарати от селен и кобалт. Необходимо е постоянно да се борите срещу кръвосмучещи насекоми (бъгове, кърлежи), след смяна на птицата, прилагайте инсектицидни препарати.

11. Лечение

Лечение на левкемия при птиците не е разработено.

12. Мерки за контрол

Ако се подозира левкемия при птици, трябва да се определи степента на разпространение на заболяването в стадото. За да направите това, най-малко 5% от пилетата се изследват със серологичен метод. В случай на масово заболяване е забранено използването на яйца за люпене за получаване на ежедневни малки.

Всички нефункционални птици се умъртвяват и се извършва щателна ветеринарно-санитарна експертиза на месото.

При наличие на патологични промени във вътрешните органи, подкожната тъкан, месото, трупът се изхвърля и изхвърля, ако са засегнати само вътрешните органи, те се отстраняват, труповете се варят. При наличие на тумори в кожата или мускулите, труповете се изпращат за обезвреждане. Пухът, перата, получени от домашни птици по време на клане, се дезинфекцират с формалдехидни пари.

Библиография

1. Бакулов И.А. Епизоотология с микробиология Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. инфекциозни заболяванияживотни / Б. Ф. Бесарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Изд. А. А. Сидорчук. - М.: КолосС, 2007. - 671 с.

3. Алтухов Н.Н. Бърза справка ветеринарен лекарМосква: "Агропромиздат", 1990. - 574s

4. Доктор по ветеринарна медицина / P.I. Вербицки, П.П. Достоевски. - К .: "Жътва", 2004. - 1280-те.

5. Справочник на ветеринарен лекар / A.F. Кузнецов. - Москва: "Лан", 2002. - 896s.

6. Справочник на ветеринарен лекар / P.P. Достоевски, Н.А. Судаков, В.А. Атамас и други - К .: Жътва, 1990. - 784 с.

7. Гавриш В.Г. Наръчник на ветеринарния лекар, 4-то изд. Ростов на Дон: "Феникс", 2003. - 576с.

Подобни документи

Етиология, предразполагащи фактори на левкемия - злокачествено новообразувание в хематопоетичната, лимфната система и костния мозък. Неговите клинични прояви, симптоми. Диагностика на заболяването, метод на лечение различни видовелевкемия, нейната профилактика.

презентация, добавена на 25.04.2014 г


Туберкулоза: причинител на заболяването, епизоотология, патогенеза, протичане, клинична изява, патологоанатомични признаци. Диференциална диагноза, профилактика, лечение, мерки за контрол на болестта. Историческа справка за появата на псевдотуберкулозата.

курсова работа, добавена на 02/07/2014


Опасност за хората орнитоза птици. Размножаване, резистентност на хламидия. Епизоотология, патогенеза, протичане и клинична изява на орнитозата. Характеристики на патологичните промени в различни видовептици, диагностика, лечение. Мерки за защита на хората.

резюме, добавено на 26.09.2009 г


Определение на болестта Ку-треска. Историческа справка, разпространение и степен на опасност. Причинител на Ку-треска, епизоотология, патогенеза, клинична изява, патологоанатомични признаци, диагностика, профилактика, лечение и мерки за контрол.

резюме, добавено на 23.09.2009 г


Остро чернодробно заболяване на патета - вирусен хепатит. Причинителят на вирусен хепатит, чувствителност към вируса на домашните птици. Епизоотология, патогенеза и клинична изява. Патологоанатомични признаци, диагностика, профилактика, лечение.

резюме, добавено на 26.09.2009 г


Сап е болест от семейството на еднокопитните. Историческа справка, разпространение и степен на опасност. Причинител на сап, епизоотология, патогенеза, ход и клинични прояви, патологоанатомични признаци, диагностика, профилактика, лечение и мерки за контрол.

резюме, добавено на 23.09.2009 г


Определение за дизентерия по свинете. Историческа справка, разпространение и степен на опасност. Причинител на дизентерия по свинете, епизоотология, патогенеза, клинични прояви, патологоанатомични признаци, диагностика, профилактика, лечение и мерки за контрол.

резюме, добавено на 23.09.2009 г


Вирусно заболяванеартиодактилни животни болест на шап. Историческа справка, разпространение и степен на опасност. Патоген на шап, епизоотология, патогенеза, клинична изява, патологоанатомични признаци, диагностика, профилактика, лечение и мерки за борба.

резюме, добавено на 23.09.2009 г


Данни за пациента, възраст, наследственост, алергична анамнеза. Оплаквания на пациента, обективно изследване, общ и биохимичен кръвен тест, ултразвукови данни на черния дроб, морфо-цитохимични изследвания. Клинична картина на косматоклетъчна левкемия, лечение.

история на заболяването, добавена на 09.04.2010 г


Форма на левкемия с ускорена и нерегулирана пролиферация на миелоидни клетки в костния мозък с натрупването им в кръвта: патогенеза, клинична картина. Стадии на миелоидна левкемия: хронична фаза, акселерация, бластна криза; диагностика, цитостатична терапия.

След инокулиране на възприемчиви ембриони или възприемчиви пилета на възраст 1-14 дни (напр. линия 151) със стандартен вирусен щам RPL12, B15, F42 или RAV-1, лимфоидната левкемия се появява на възраст 14-30 седмици. Преди 14-седмична възраст това е изключително рядко. Някои от лабораторно получените рекомбинантни вируси са способни да причинят лимфоидна левкемия в рамките на 5-7 седмици, въпреки че толкова кратък инкубационен период не е установен в областта. При полеви огнища случаи на лимфоидна левкемия могат да възникнат по всяко време след 14-седмична възраст. Но най-голямата честота обикновено се случва по време на пубертета. Външни знацизаболяванията не са специфични. Гребенът може да стане блед, набръчкан и понякога синкав. Често има загуба на апетит, отслабване и слабост. Коремът често е увеличен, а перата понякога са оцветени с уратни и жлъчни пигменти. Уголемяването на черния дроб, бурсата на Fabricius и бъбреците понякога може да се определи чрез палпация. Понякога е възможно да се идентифицира нодуларният характер на чернодробните тумори. Когато клиничните признаци започнат да се развиват, протичането на заболяването обикновено става много бързо.

макроскопски лезии.Добре видими тумори почти винаги се наблюдават в черния дроб, далака и бурсата на Fabricius. Размерът на туморите варира значително в зависимост от броя на органите, участващи в лезията. В допълнение към черния дроб и далака могат да бъдат засегнати и бъбреците, белите дробове, половите жлези, сърцето, костния мозък и мезентериума.

Туморите са меки на допир, гладки и лъскави. При разрязване цветът на повърхността може да бъде от леко сивкав до светло кремав. Понякога може да има некроза. Неоплазмата може да бъде нодуларна, милиарна, дифузна или комбинация от тези форми. При нодуларна форма туморите могат да варират от 0,5 mm до 5 cm в диаметър и могат да бъдат единични или множествени. Те са предимно сферични, но могат да бъдат сплескани, когато са близо до повърхността на органа. Гранулираната или милиарна форма, която е по-силно изразена в черния дроб, се състои от много малки възли с диаметър под 2 mm и равномерно разпределени в целия паренхим. В дифузната форма органът придобива леко сивкав цвят, става непропорционално увеличен и като правило много разхлабен. Но понякога черният дроб става твърд, влакнест и почти с пясъчен цвят.

Хистопатология.При изследване под микроскоп може да се види, че всички тумори имат фокален характер. Дори при тумори с дифузна форма се проявява същата фокална природа. Когато туморните клетки пролиферират, те заместват и удебеляват клетките на органа, вместо да инфилтрират между тях. Чернодробните възли обикновено са заобиколени от лента от фибробластоподобни клетки, които са остатъци от синусоидални епителни клетки. Туморите се състоят от много големи лимфоидни клетки, които могат леко да варират по размер, но всички са в един и същи начален стадий на развитие. Те имат слабо дефинирана цитоплазмена обвивка, много базофилна цитоплазма и везикуларни ядра, които имат клъстер от левкоцити около ръба, както и клъстер от хроматин и едно или повече видни ацидофилни нуклеоли.

Цитоплазмата на повечето туморни клетки съдържа голямо количество РНК, което води до оцветяване в червено пиронин с метилово зелено. Това показва, че клетките все още не са се развили напълно и се делят бързо. Преобладаващите клетки са лимфобласти. Характеристикитези клетки се наблюдават най-добре в мокро фиксирани тампони от пресни проби, които са оцветени с метода May-Grunwald-Giemsa, пиронин с метилово зелено или други цитологични петна.

Понякога могат да се открият вакуоли в лимфоидните клетки на птици, засегнати от лимфоидна левкемия. Въпреки това се наблюдава разпъпяване на някои вирусни частици от плазмените мембрани на лимфобластите. В миокарда на ALV-инфектирани възрастни пилета се наблюдават тела на включване в интраплазмената вирусна матрица. Няма стабилни или значителни промени в клетъчните елементи на циркулиращата кръв. Рядко има случаи на левкемия, при които преобладават лимфобластите. Те се характеризират с голям размер, големи анормални ядра с рехав хроматин и умерено количество силно базофилна цитоплазма.

Патогенеза.Големи лезии се откриват в далака, сърцето и тестисите, а микроскопични лезии се откриват в черния дроб и други вътрешни органи, както и в гръбначните възли. Слезката е леко или умерено увеличена и обикновено на петна. Тестисите и сърцето имат една или повече малки (до 1 mm в диаметър), сиви полупрозрачни области. Когато се изследват под микроскоп, лезиите изглеждат малки, изолирани лезии или по-големи дифузни области на лимфобласти. Тези лезии са били краткотрайни и при птици след десет седмична възраст не са били много забележими. Микроскопските лезии също бяха значително по-малки. Тези лезии са предимно възпалителни по природа и може да са били свързани с други ненеопластични болестни процеси, причинени от вируси на птича левкемия, като анемия, хепатит и недохранване. Инфектираните с ALV пуйки показват подобни ранни лезии.

Има данни, които говорят за лимфоидната левкемия като за злокачествено заболяване на лимфоидната система, зависимо от бурсата. Първо, отстраняването на бурсата предотвратява развитието на това заболяване. Но се среща при птици с химически отстранени бурси, които са били трансплантирани с жизнеспособни клетки от генетично податливи кокошки, а не от кокошки с генетична устойчивостдо развитието на тумори. Следните лечения за ALV-инфектирани птици са ефективни за унищожаване на бурсата на Fabricius и предотвратяване на развитието на лимфоидна левкемия: хирургично отстраняване на бурсата от 1 ден до 5 месечна възраст, лечение на ембриони или излюпени пилета с андрогени чрез инокулация или добавяне , хранене с андрогенни аналози (миболерон) с малък или никакъв ефект, химическа бурсектомия с циклофосфамид и инфекция с вируса на инфекциозна бурзална болест на 2 или 8 седмица. Отстраняването на тимуса няма ефект върху хода на заболяването.

Второ, хистопатологичното изследване на бурсата на Фабрициус показа следното. Промените в отделните фоликули на бурсата могат да се наблюдават дори преди птицата да достигне 2-седмична възраст. До седмата седмица анормалните фоликули присъстват в Бурсата на Fabricius при повечето заразени пилета. Повечето туморни възли се появяват поради трансформацията на ограничен брой клетки, т.е. те са клонални. Когато трансформираните клетки пролиферират, засегнатите фоликули се изпълват с идентични бластни клетки с пиронинофилна цитоплазма. Освен това се губи разликата между кортикалната и медулата. Анормалните фоликули се разширяват и заместват близките нормални фоликули на бурсата, докато подуването на бурсата стане видимо на възраст от 16 до 24 седмици. Клетките на анормалните фоликули са подобни на клетките на туморите на лимфоидна левкемия в бурсата и други вътрешни органи. Метастатичните тумори във вътрешните органи обикновено имат същите ДНК фрагменти като туморите на Fabricius bag от същите птици. Това подкрепя мнението, че тези фрагменти произхождат от бурсата. По време на аутопсия на пилета, умрели от лимфоидна левкемия, макроскопски тумори на бурсата са открити в почти всеки наблюдаван случай.

Друго доказателство, потвърждаващо връзката на злокачествеността на лимфоидната левкемия с бурсата, е получено по време на флуоресцентни изследвания. Туморни клетки на лимфоидна левкемия, трансплантируеми тумори и лимфоидни клетъчни линии, култивирани in vitro, имат B-клетъчни и IgM маркери на повърхността си.

Въпреки че прицелните клетки могат да се трансформират в бурсата на повечето птици, малко от тях развиват лимфоидна левкемия. Следователно някои тумори в ранен стадий трябва да претърпят регресия. Други тумори растат съдова системанастъпва разрушаване на клетките и започва образуването на метастатични огнища в други вътрешни органи. Около времето на пубертета (14-16 седмична възраст) развитието на тумора става толкова значително, че птиците умират.

Следователно, дори въпреки възможността за възпроизвеждане на ALV в повечето тъкани и органи, инфекцията персистира най-дълго в лимфоцитите на бурсата на Fabricius в сравнение с хемопоетичните тъкани. В този случай клетките на бурсата стават клетки-мишени, които претърпяват неопластична трансформация. Медуларните макрофаги могат да бъдат много важни при предаването на инфекцията към лимфоидните клетки. Прицелните клетки трябва да се диференцират до известна степен (т.е. те не са стволови клетки), тъй като частичната химическа бурсектомия унищожава прицелните клетки на лимфоидна левкемия преди стволовите клетки, за да създаде имунен отговор. Прицелните клетки обаче трябва да останат в бурсата през цялото време, тъй като бурсектомията до петмесечна възраст изчиства заболяването.

Изследванията на молекулярната биология показват, че генът на вирусния промотор активира гена S-тусгостоприемник в В-клетките и едновременно с това води до неопластична трансформация и намеса в нормалното интраклонално превключване на производството на IgM В-клетъчен имуноглобулин към IgG. ген S-тусГостоприемникът присъства във всички животни. Това е клетъчно копие на ген, идентифициран за първи път в миелоцитоматозния вирус MC29. Въпреки това, експерименталното инокулиране на вируса на левкемия по птиците RAV-1 в пилешки ембриони на девет и тринадесет дни може да причини бързо развитие на лимфоидна левкемия. В същото време провирусната вложка активира генната експресия S-тус.Стимулирането може да бъде причинено и от други вируси, като вируси на ретикулоендотелиоза, или да се появи спонтанно в някои свободни от вируси рояци. Следователно туморните клетки на лимфоидна левкемия имат IgM на повърхността си, а не IgG или IgA. IgM може да бъде хетерогенен и свръхпродуциран, особено в по-късните стадии на заболяването. В допълнение, вирусите от подгрупа В (но не и от подгрупа А) причиняват имуносупресия на Т клетките.

Серотип 2 на вируса на болестта на Марек засилва развитието на лимфоидна левкемия в някои линии пилета, когато са заразени с вируса на левкемия. Анализът на молекулярна хибридизация или in situ хибридизация на bursa fabricius на пилета, заразени едновременно с ALV и вируса на болестта на Marek (MBM) серотип 2, показа, че MBV е тясно свързан с трансформирани клетки на бурса. Скорошни in vitro проучвания също показват, че VBM серотип 2 може да увеличи експресията на ADL гена и вируса на саркома на Rous.