Аденовирусните инфекции са заболявания на птици от различни видове (кокошки, пуйки, токачки, фазани, мускусни патици, гълъби, пъдпъдъци, вълнисти папагали). Причинява се от 12 вида птичи аденовируси, които не споделят общ групов антиген с други човешки, маймунски, свински и миши аденовируси.
Птичите аденовируси принадлежат към семейството на аденовирусите, тъй като те са обединени с това семейство от редица общи имоти: размер на частиците, структура на вириона, структура на генома, тип репликация. При аденовирусите вирионът е лишен от външна липопротеинова обвивка, не съдържа липиди и гликопротеини, има сферична форма на капсид и размер 70-80 nm.
Аденовирусните инфекции при птиците включват: СELО - инфекция, EJS-76 - синдром на падане на яйцата, аденовирусно респираторно заболяване, хепатит с включване на телца.
Синдром на падане на яйцеклетка- заболяване на кокошките носачки, характеризиращо се с омекване, липса (леене) или депигментация на черупката на яйцето. Придружен от значително намаляване на производството на яйца.
Заболяването е описано за първи път в Холандия през 1976 г. от J. Van Ecke et al. Проведените изследвания позволиха да се изключи NB, ILT на птици. Преди него никой в света не обърна внимание на характерната динамика на намаляване на продуктивността на яйцата. Антитела срещу вируса EDS-76 също не са открити в никоя музейна проба от кръвен серум, получен от пилета преди 1976 г. Това е безспорно потвърждение, че началото на заболяването е ограничено до определен период.
По различно време в редица страни са изолирани щамове на вируса ECC-76: BC-14 в Обединеното кралство, B / 78 в Унгария, E-77 в Италия, 3877 във Франция, J RA-1 в Япония. Всички получени изолати са серологично напълно идентични с първия изолиран щам -127.
EDS-76 е широко разпространен в страни с високо развита промишлена технология за птицевъдство и причинява много значителни икономически щети, особено в развъдните ферми. Загубите се състоят от загубени яйца от кокошки носачки в пика на снасянето (според някои данни - до 15 яйца на кокошка, според други - до 25%, в САЩ - щетите достигат 5 милиона долара), както и от намаляване на търговското качество на търговските яйца и от носачки за разплод (унищожаването е до 50 яйца на глава). По правило при тези, които са били болни, производството на яйца не се възстановява до първоначалното си ниво. Понастоящем заболяването е достатъчно проучено, но въпросите за етиологията, епизоотологията и патогенезата са до голяма степен противоречиви.
Патоген- ДНК-съдържащ вирус от семейството на аденовирусите. Той е изолиран през 1976 г. в Северна Ирландия от назални помийни ями и яйчници на болни птици и сега е известен като 127 и идентифициран като причинител на EDS 76.
Има мнение на редица учени, че вирусът EDS-76 е патешки аденовирус, който не причинява патология в естествените "гостоприемници". Болестта се появява за първи път в Холандия, страна с интензивно отглеждане на патици. Първичната инфекция на пилетата с него е изкуствено произведена чрез въвеждане на ваксина срещу болестта на Марек от щама Rispens, приготвена с помощта на култура от патешки ембрионални фибробластни клетки, заразени с аденовирус. Вирусът бързо се адаптира към новия "гостоприемник" - кокошките и проявява своите патогенни свойства.
Характеристиките на причинителя ECC-76 напълно съответстват на характеристиките на други птичи аденовируси, с изключение на способността му да аглутинира еритроцитите на кокошки, патици и гъски. На тази основа той е още повече "птичи аденовирус" от други аденовируси, които нямат хемаглутинираща способност.
Вирусът е нестабилен на топлина: температура +65C напълно инактивира вируса за 30 минути. Вирусът EDS е 15 пъти по-чувствителен към UV радиация от вируса инфекциозен бронхит. Вирусът ECC-76 е устойчив на промени в pH на средата и е особено устойчив в алкална среда. Устойчив на многократно замразяване-размразяване, на въздействието на други физически факториа също и към дезинфектанти.
Епизоотология.Най-често EDS-76 засяга кокошки носачки от всички породи с максимална проява на заболяването през периода на повишено яйцеснасяне на възраст 26-35 седмици. Особено податлива птица месодайни породи.
Беше отбелязано, че птиците на възраст над 40 седмици не страдат от EDS-76 и не отделят вируса, но кръвта съдържа антитела срещу този вирус.
Аденовирусите са широко разпространени и сред домашните и дивите патици, които в същото време не се разболяват. Антитела са открити в 85% от патиците и 65-100% от гъските в Унгария. В естествени и дива средате са резервоарът на патогена в природата. Въпреки ниската заразност на болестта, съществува риск от въвеждане на патогена на територията на фермата. диви птици: гълъби, врабчета.
Основният източник на патогена EDS-76 са болните пилета, които отделят вируса с изпражнения или го предават на потомството си с яйце.
Основният път на разпространение на аденовируса е вертикален. От по-малко значение е хоризонталният и контактният път на предаване на патогена. Болестта се разпространява по-бързо, когато пилетата се държат на пода.
Епизоотологичната особеност на заболяването е строго определено време на реактивиране на патогена след достигане на пълна полова зрялост на заразената птица. Причината за това може да бъде стресът, който е физиологичното преструктуриране на тялото на кокошките носачки преди началото на активния етап на яйцеснасяне. Други специфични предразполагащи фактори за поява на заболяването, с изключение на възрастта, не са установени.
Патогенеза.През периода на латентна инфекция вирусът продължава да съществува в червата. Реактивирането на вируса възниква поради промяна в хормоналния профил в началото на яйцеснасянето, което се счита за стресов фактор. Очевидно вирусът има пряк ефект върху жлезистия епител на матката, което води до снасяне на яйца без черупки или тънки черупки.
Клинични признаци. Няма характерни симптоми на ESS-76. Птицата има намален апетит, разрошено оперение, диария. Птицата носи депигментирани, деформирани и дефектни яйца в продължение на 2-3 седмици. Значително увеличава броя на "мраморните" яйца, увеличава процента на борбата и прорезите. Яйчният белтък е воднист и мътен.
Производителността на яйцата намалява средно с 15-30%, в някои случаи - до 50%. Намаляването на производителността нараства постепенно в продължение на 5-6 седмици, след което продуктивността се възстановява много бавно с клетъчното съдържание на пилетата и не се възстановява с пода.
Смъртта на птица по време на EDS-76, дори в пика на заболяването, е незначителна. Смъртността сред кокошките носачки е до 3-5%, главно поради жълтъчен перитонит, кълване.
Когато ембрионите са заразени с вирус, смъртта им започва на 4-6-ия ден след заразяването и продължава до излюпването на малките.
Патологични променисе локализират главно в органите на репродуктивния тракт и се изразяват под формата на атрофия на яйчниците, понякога в тях се откриват кръвоизливи. Във всички случаи се отбелязва малък брой зрели и зрели фоликули в яйчника. Яйцепроводът, като правило, е съкратен, стената му е изтънена, с огнища на хиперемия. Черният дроб може да бъде увеличен, едематозен, с отпусната консистенция.
Диагностика.Предварителната диагноза се основава на интегрирана оценкаданни от епизоотологични изследвания на птицевъдния отрасъл. В същото време се обръща специално внимание на динамиката на производството на яйца при възрастни пилета, масова смъртеднодневни пилета. Важна диагностична стойност е възрастта на птиците по време на спада в производството на яйца.
Хистологичното изследване на засегнатите области на яйцепровода разкрива интрануклеарни тела - включвания в епителните клетки.
Лабораторната диагностика се основава на изолирането на вируса от патологичен материал (за предпочитане от патешки ембриони) и идентифицирането му в RZGA, МВнР.
Серологичната диагностика (RZGA, RDP, ELISA) се използва за откриване на динамиката на антителата срещу вируса EDS-76 при птици в сдвоени кръвни серуми, както и за установяване на интензивността на имунитета.
При диференциалната диагноза на EDS-76 се изключва намаляване на производството на яйца, причинено от CELO вируси, инфекциозен бронхит, нюкасълска болест или нарушаване на условията на задържане.
Мерки за профилактика и контрол.В точка, която е неблагоприятна по отношение на EDS, е задължително стриктното спазване на ветеринарно-санитарните мерки, за да се изключи разпространението на патогена от източника на инфекция. Дезинфекцирайте захранващата и изпускателната вентилационна система.
Благоприятна прогноза е възможна само при използване на специфична профилактика. Птиците се имунизират с течна инактивирана адсорбирана ваксина срещу ECC-76 еднократно интрамускулно на възраст 100-110 дни. Разработени са и въведени в практиката на птицевъдството моновалентни и асоциирани форми на ваксини на основата на минерални и маслени адюванти (срещу инфекциозен бронхит, IBD, Нюкасълска болест и EDS-76).
Ако решите да започнете да отглеждате пилета в личния си парцел, трябва да знаете не само за правилата за отглеждане и отглеждане на птици, но и за възможните заболявания, за да ги идентифицирате и излекувате на ранен етап във времето. В крайна сметка всеки знае, че болестта дори на едно пиле е много опасно, обезпокоително и, което е важно, скъпо събитие. Следователно винаги е по-добре да се предотврати болестта, отколкото да се лекува. Тази статия ще се съсредоточи върху такова често срещано заболяване при кокошките носачки като синдром на падане на яйца.
Синдром на падане на яйцеклетката EDS 76 е вирусно заболяване, която най-често убива кокошките носачки. При това заболяване се засяга репродуктивната система на пилето, което от своя страна води до значително намаляване на нивото на производство на яйца; черупката на яйцата става много мека, а в някои случаи напълно отсъства. Като цяло качеството на яйцата се влошава значително.
За първи път синдромът на падане на яйцеклетката е описан през 1976 г. от холандски учен.
Всички кокошки носачки са изложени на риск от заразяване с това заболяване, най-често това се случва през най-продуктивния период. Най-податливи на този вирус са високопродуктивните пилета от яйчни и месо-яйчни кръстоски. Също така синдромът на падане на яйца често засяга диви и домашни патици, гъски, но в същото време болестта не се проявява клинично при тях и не е патогенна. Интересното е, че именно гъските могат да се считат за източник на това заболяване.
Пътят на инфекцията е трансовариален. Най-често яйцата се заразяват точно в периода на виремия - когато вирусите, заедно с кръвта, се пренасят в тялото; това просто съвпада с намаляването на производството на яйца. Също така е невъзможно да се изключи възможността за предаване на вируса със спермата на петел. Хоризонталното разпространение на този синдром се забелязва в началния етап и е най-силно изразено при подовото отглеждане на домашни птици. По това време инфекцията се екскретира с изпражнения, слуз, като същевременно замърсява храната и околното оборудване в кокошарника. Това е много опасно, тъй като други птици от стадото могат бързо да се заразят поради това. Също така внимавайте, болестта често се пренася от самите хора с дрехи, които са имали контакт със заразена птица. Но има моменти, когато, живеейки в едно и също стадо, едно пиле се разболява, докато други запазват нормалното производство на яйца.
Патологичните промени след синдрома на падане на яйцеклетката обикновено не се наблюдават или са много слабо изразени, често под формата на оток на яйцепроводите. При тежка форма на заболяването се наблюдават отклонения от атрофичен характер. При някои пилета често може да се наблюдава и появата на киста, а яйцепроводът става няколко пъти по-къс и по-тънък, отколкото при здрави птици. Също така тази инфекция засяга промяната в размера на черния дроб и неговия цвят - той се увеличава значително и става отпуснат, придобива жълт оттенък. Също така, жлъчният мехур се увеличава по размер, който прелива от течност.
Вредата от този синдром е доста осезаема. Изчислете сами - при такова заболяване средно от една кокошка носачка ще получите по-малко от 10 до 30 яйца, а понякога и до 50.
знаци
Много е важно да се идентифицира болестта на ранен етап, тогава има голям шанс да се избегнат тъжни и често необратими последици. Могат да се разграничат следните признаци на синдрома на падане на яйцата: наблюдава се обща прострация в пилето, анемия, перата са силно разрошени, диария, значително намаляване на апетита, наблюдава се цианоза на гребена и обеците и пилетата изглеждат много депресирани по време на период на производство на яйца.
Но със сигурност основният симптом на заболяването е рязкото намаляване на нивото на производство на яйца. Кокошката започва да снася яйца с неправилна форма, често без черупки. Яйчният белтък става мътен и воднист. Също така, пикът на производството на яйца при млади кокошки се измества с месец и половина. Нивото на люпимост от такива яйца е значително намалено, както и жизнеспособността на пилетата в първите дни от живота им. Ако заболяването продължава около 4-12 седмици, тогава нивото на производство на яйца спада с 30-50%. Моля, имайте предвид, че с клетъчно съдържание производството на яйца при пилетата се възстановява почти напълно, което не може да се каже за пилетата, които се държат на пода. През този период се наблюдава увеличаване на снасянето на така нареченото "мраморно" яйце.
При кокошки носачки от цветни кръстове се забелязва промяна в черупката и появата на „тлъсто яйце“, но при кокошки от бели кръстове се променя главно протеиновата част на яйцето.
Диагнозата се поставя въз основа на клинични и епидемиологични анализи. За изследване се вземат проби от яйцепровода, яйчник с фоликули, ректум с цялото му съдържание, кръв с антикоагулант, както и клоакални промивки. Най-добре е да вземете материал за изследване в първите дни от началото на заболяването, а също и не по-късно от 2 часа след смъртта или клането на заразена птица.
За изследване на яйца е по-добре да изпратите нестандартни яйца в лабораторията, а именно депигментирани и декалцифицирани.
Методи за лечение и профилактика
Пилетата, които са се заразили с това заболяване, трябва да получат инжекция с течна адсорбирана или инактивирана емулгирана ваксина.
След такава ваксинация може да се избегне фазата на виремия и съответно свързаната с нея инфектирана екскреция. С други думи, вирусът вече няма да присъства в постелята и другите секрети на пилетата. Производството на яйца и качеството на яйцата също се подобряват значително.
Не забравяйте, че е много важно да изолирате заразените птици навреме, за да избегнете заразяване на цялото стадо.
Пилетата, които са били болни от синдром на падане на яйца, стават имунизирани срещу това заболяване.Антителата при птица започват да се произвеждат на 5-7-ия ден след заразяването и достигат максимално количество на 2-3-та седмица. Повторното заразяване е практически невъзможно.
По-долу са няколко прости правилакоето ще помогне за значително намаляване на риска от заболяване:
- спазвайте строги санитарни стандарти;
- птици различни възрастимясто в различни стаи;
- забранява се съвместното отглеждане на стада от гъши, патици и кокошки;
- не забравяйте редовно да дезинфекцирате помещенията и целия инвентар.
Не забравяйте, че е по-добре да избегнете заболяване, отколкото да го лекувате. Ето защо се препоръчва да следвате горните правила и тогава никога няма да срещнете такива неприятни заболявания и дори по-малко приятни последици.
При индустриално отглеждане инфекциозни заболяваниядомашните птици водят до големи загуби. В същото време понякога възникват болести, които се предават от един вид птица на друг и се разпространяват, доколкото е възможно, почти безсимптомно, докато се открие жертва, чувствителна към определен патоген.
Според учените точно това се е случило, когато аденовирусна болест или синдром на падане на яйцеклетката, е отбелязан за първи път в Холандия през 1976 г. и впоследствие се разпространява в почти целия свят. -76 или Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) е вирусно заболяване на кокошките носачки, което се характеризира с намаляване на производството на яйца, промяна във формата на яйцата, влошаване на качеството и липса на пигментация на черупката, както и като нарушение на протеиновата структура.
Смята се, че причинителят пилешка аденовирусна болесте патешки вирус, който не причинява заболяване при самите патици. Въпреки че в естествени условия той е широко разпространен сред домашните и дивите патици, поради което те са опасен източник на зараза. Синдром на падане на яйцеклеткапричинява ДНК-съдържащ вирус от семейство Adenoviridae. Това обяснява второто име на болестта - адено вирусно заболяване.
Причинителят на аденовирусната болест, за разлика от други известни стереотипи на птичи аденовируси, е в състояние да аглутинира еритроцити на кокошки, патици, гъски, пуйки, а мексиканският вирус може също да аглутинира еритроцити на гълъби, пауни и хора. Според учените инфекцията на пилетата в Холандия може да възникне в резултат на широкото използване на жива ваксина срещу болестта на Марек, отгледана върху култура от патешки фибробластни клетки. Освен това е установено, че патешките ембриони и клетъчните култури, приготвени от тях, са по-подходящи за култивирането му, отколкото клетъчните култури от пилешки ембриони. Това също потвърждава хипотезата за произхода на вируса и се използва широко за изолирането му и получаване на вируссъдържащ материал с високи титри за производството на диагностикуми и ваксини.
Разпространението на аденовирусна болест (синдром на падане на яйца).
Кокошките носачки са чувствителни към аденовирус, независимо от породата. В същото време болестта с нейните характерни симптоми се проявява най-ясно през периода на най-високото производство на яйца на възраст 200-240 дни, въпреки че лезиите на пилетата са възможни във всеки период от продуктивния цикъл. Болестта се разпространява особено бързо, когато пилетата се държат натъпкани на пода. Пилетата от съвременни високопродуктивни яйчни кръстоски са по-чувствителни към болестта. При което породи пилешко месо и бройлери, по-малко податливи на аденовирусна болест,отколкото указанията за кокоши яйца. Поради това според някои автори бройлерите могат да бъдат потенциален разпространител на инфекцията. Заболяването не може да се нарече силно заразно, но не трябва да се изключва въвеждането му в птицеферми от гълъби и други диви птици. В близост до птицефермите са открити антитела срещу тази инфекция дори при врабчета. Смята се, че кръстосаното заразяване на диви и домашни птици се случва при естествени условия и отделянето на патогена с изпражненията позволява разпространението на болестта на големи разстояния.
Основен начин разпространение на причинителя на аденовирусната болествзема се предвид трансовариален вертикален трансфер. Резервоар на причинителя на заболяването в естествени условия са домашните и дивите патици от всички породи. Това показва широко разпространение на вируса в природата. Въпреки това, няма точни данни за вероятното предаване на патогена от патица на пиле чрез контакт. Синдром на падане на яйцеклеткаима слаба способност за хоризонтално предаване, което се потвърждава и от факта, че патогенът се записва дълго време само в определена част от помещението, докато в други части на инфекцията не се отбелязва. Следователно може да се заключи, че непропускливите прегради между групите кокошки носачки могат успешно да предотвратят разпространението на болестта. Ако пилетата се държат на пода, тогава болестта обхваща цялото стадо в рамките на 1-15 дни. При такива условия патогенът се предава чрез контакт, както и чрез обслужващ персонал, предмети за грижа и оборудване.
След появата на първите клинични симптоми на аденовирусно заболяванесъщо така обърнете внимание на хоризонталното му разпределение. Яйцата се заразяват най-интензивно в периода на виремия (наличие на вируса в кръвта), което съвпада по време с намаляване на производството на яйца. След това птиците отделят патогена с изпражнения и слуз от дихателните пътища, а петлите вероятно със сперма. Не се изключва възможността за разпространение на вируса при ваксиниране на пилета срещу други инфекции.
особеност аденовирусни инфекциие способността на вируса да не се проявява клинично, докато пилето достигне определена възраст на пубертета. В същото време се смята, че механизмът на развитие на болестта задейства стреса, свързан с настъпването на периода на снасяне на яйца. Освен това, колкото по-висока е продуктивността, която се очаква от кокошките носачки, толкова по-ярка ще бъде клиничната проява на болестта.
В крайна сметка, колкото по-дълго птицата не е имала контакт с вируса и колкото по-изразена е отрицателната серологична реакция, която дава, толкова по-изразена ще бъде болестта в нея. Когато кокошките носачки се излюпват от заразени яйца или пилета, заразени в първите дни от живота, рязък спад в производството на яйцане се случва в своя пик, въпреки че е малко вероятно такава птица да успее да постигне максималната си продуктивност.
Тези кокошки носят аденовируса през целия си живот, но започват да го отделят едва от началото на снасянето на яйца на възраст 22-26 седмици. По този начин продължителността на асимптоматичното персистиране на вируса в тялото на птицата зависи от възрастта на заразяване на пилетата. Освен това, колкото по-рано е настъпила инфекцията, толкова повече време отнема вирусът да се освободи в околната среда и да се появят първите клинични признаци.
Симптоми и признаци на аденовирусна болест при пилета.
Когато инфекцията е латентна, патогенът е в червата. Следва етапът на активиране и виремия. В този случай виремията е често срещан етап от преминаването на аденовирусната болест. Смята се, че причинителят активиран в резултат на хормонални промени в тялото на пилето преди началото на снасянето. Именно тази промяна в хормоналния профил е големият стрес, който събужда болестта. При виремия вирусът се открива в епителните клетки на лигавицата на яйцепровода и други органи.
Вярва се, че причинител на аденовирусна болестоказва пряко отрицателно въздействие върху жлезистия епител на матката, в резултат на което кокошките носачки снасят яйца с тънка и крехка черупка или изобщо без нея. Установено е, че под негово въздействие се нарушава "натриево-калиевата помпа" в жлезистите клетки на маточната лигавица. Това се потвърждава от данни от изследвания, според които концентрацията на натрий в матката на болните пилета е значително повишена, докато нивото на калций, калий и магнезий е значително по-ниско, отколкото при здрава птица или заразена, но която произвежда яйца с нормална черупка.
Повишаването на киселинността също води до разтваряне на калций и нарушаване на образуването на черупката. Така, аденовирусна болестпричинява подуване на жлезистата тъкан на маточните въси, последвано от разрушаване на лигавичния епител, поради което се абсорбира малко калций и възниква ацидоза поради намаляване на рН на секрецията на маточната лигавица и яйцепровода. В резултат калциевият карбонат, който се образува от черупковата жлеза, се неутрализира и се образуват яйца с мека, тънка и непигментирана черупка или изобщо без такава.
Специална характеристика симптоми на синдром на падане на яйцеклеткатаняма, клиничните признаци на заболяването са слабо изразени. Понякога пациентите забелязват обща депресия, диария, загуба на апетит и анемия. Когато болестта достигне пика на своето развитие, кокошките носачки забелязват слабо дишане и зеленикава постеля за 1-2 седмици. С течение на времето може да се забележи цианоза на гребена и обеците при 10-70% от болните пилета.
Както подсказва името на болестта, основната симптом е намаляване на производството на яйцаи снасянето на дефектни яйца от пилета. Средно по време на заболяване на стадото може да се очаква спад в производството на яйца с 15-30%, понякога до 50%. Трябва да се отбележи, че спадът в производството на яйца настъпва с течение на времето: в рамките на 4-5 седмици производството на яйца намалява, последвано от 2-3 седмици на възстановяване. И така, пълният цикъл продължава около 6-7 седмици, след което продуктивността на стадото може да се възстанови почти напълно. При отглеждане в клетки възстановяването на продуктивността е по-добро, отколкото при отглеждане на пилета на пода. След възстановяване изоставането от планираното изпълнение обикновено не надвишава 10%.
По време на активното проявление на заболяването основните промени настъпват в тестиса. И така, кокошка носачка снася яйца, които или изобщо нямат черупка, или на повърхността й се забелязва характерна грапавост. Пилетата снасят много повече "мрамор", яйцата също бият и пукат по-често. Плодовитостта на такива яйца и техните инкубационни свойства значително се влошават. Люпимостта на пилетата е намалена, а излюпените имат ниска жизнеспособност. В кръвния серум, намалено съдържание на алкална фосфатаза, ензим, който играе важна роляв механизма на образуване на черупката.
По определен начин симптоми на аденовирусно заболяванеможе да се различава при различните породи пилета. Така че при месните породи и кафявите слоеве често се отбелязва така нареченото „мазно яйце“ на качествени промени в черупката, а при белите породи легхорн по-често се наблюдават промени в протеиновата част: протеинът става воднист и мътен. Дори в пика на заболяването честотата на SZN-76 е много ниска и рядко надвишава 5% сред възрастните кокошки носачки. Основните му причини са жълтъчен перитонит и често кълване.
Патологични промени в синдрома на падане на яйцеклетката.
Основните патологични промени при отваряне на болно пиле се откриват в репродуктивните органи. Така че, почти винаги отбелязвайте малък брой зрели и зрели фоликули в яйчника. Често има дори атрофия на яйчниците, които показват хълмисти, деформирани и атрофирали фоликули, пълни със сиво-жълта или зелена маса със съсиреци. Много фоликули са зачервени с масивни кръвоизливи. Яйцепроводите на болните пилета са скъсени и с тънка стена, понякога също зачервени и с кръвоизливи.
Като се има предвид болестни симптоми, според някои автори също е препоръчително да се нарича "аденовирусен салпингит". Често при аутопсия се забелязват патологични промени в черния дроб: той е увеличен, едематозен, има отпусната консистенция и жълто-глинен цвят. До него жлъчният мехур е увеличен, препълнен със светлозелена водниста жлъчка. Нарушенията в черния дроб и жлъчния мехур предопределят храносмилателни разстройства. При аутопсията се отбелязва и препълване на червата с несмляна зеленикава храна с примеси от пяна.
Предотвратяване на синдрома на падане на яйцеклетката.
Причинителят на синдрома на падане на яйцеклеткатапричинява образуването на специфични антитела в заразената птица на 7-14-ия ден след заразяването. Пилетата, които са били болни, придобиват интензивен дългосрочен имунитет към болестта. В литературата няма данни за повторно заразяване на пилета с аденовирусна инфекция.
Диагнозата се поставя комплексно, като се вземат предвид епизоотологичните, клиничните, патологоанатомичните признаци и резултати. лабораторни изследвания. За предварително поставяне на диагнозата за отчитане се правят графики за развитието на производителността на яйцата. В същото време се отчита, че SZN -76води до намаляване на производството на яйца при пилета на възраст 200-240 дни. Ако спад в производството на яйца се наблюдава на различна възрастособено когато пилетата са на възраст над 300 дни, нещо друго трябва да е причината, а не тази болест.
Важно при установяването на диагнозата е оценката на качеството на яйцата във формата, цвета и свойствата на протеина и черупката. От решаващо значение за установяване на диагнозата са резултатите от лабораторните изследвания, сред които основната е реакцията на забавяне на хемаглутинацията (RHA). При извършване на диференциална диагноза е необходимо да се изключи намаляване на производството на яйца в резултат на инфекциозен бронхит, нюкасълска болест, вирус CELO, както и неподходящи условия на отглеждане и хранене. За предотвратяване на синдрома на падане на яйцеклетката, разработена е специфична превенцияпод формата на моновалентни и свързани ваксини. Пилето се ваксинира еднократно на възраст около 100-110 дни. В същото време ваксинацията има за цел да предотврати както вертикалното, така и хоризонталното предаване на инфекцията и нейното разпространение. При клане на болни птици и със съмнение за заболяване SZN-76 труповете се проверяват внимателно за дегенеративни и други патологични промени, както и за салмонелоза. Ако при проверките не се установи нищо, месото се използва като условно годно, но не се пуска за продажба в суров вид.
Съответно такива заболяване като синдром на падане на яйцеклетка-76 може да причини големи материални загуби на фермите поради липса на яйца и лошо излюпване на пилета, е от особено значение, когато говорим сиза майчиното стадо. Ето защо предотвратяването на появата му и прилагането на ефективна ветеринарна профилактика е от голямо значение и трябва да се има предвид както в развъдните, така и в търговските птицеферми.
Синдром на снасяне на пилешки яйца, синдром на хвърляне на яйца, EDS-76, "Синдром-76", аденовирусна болест на пилетата(Синдром на падане на яйца - английски) - вирусно заболяване, което засяга търговските и разплодни кокошки носачки, характеризиращо се с намаляване на производството на яйца, омекване или изчезване на черупката на яйцата, загуба на цвета на черупката при породи кокошки, които снасят кафяви яйца.
Разпространение. За първи път заболяването е описано от Ван Ек през 1976 г. В момента е регистрирано в Холандия, Англия, Северна Ирландия, Франция, Италия, Германия, Испания, Белгия, Югославия, Дания, Унгария, Швеция, Аржентина и САЩ.
Икономически щетипричинена от болестта се дължи на загуби, свързани с намаляване на производството на яйца. Според Дж. Макферсън в Англия щетите възлизат на 2,4 милиона паунда годишно. Френски учени отбелязват, че при птиците в клетки продуктивността се възстановява в рамките на 4-6 седмици, а при отглеждане на пода е с 8-10% по-ниска. Загубата на яйца на птица в засегнатите стада е 17,7%, което се оценява на 116,9 пенса. Болната птица снася до 15% деформирани, със или без слаба черупка или депигментирани яйца. Според Darbyshire (1980) броят на засегнатите яйца може да достигне 38-40%. J. McFerran et al. (1978) отбелязват, че загубата на продуктивност поради това заболяване е средно 12 яйца на кокошка.
Икономическите щети са свързани и с намаляване на качеството на яйцата за люпене. Повече от 50 яйца от кокошка носачка не са подходящи за инкубация поради крехкостта на черупката. В допълнение към високото умъртвяване, имаше и намаляване на люпимостта и жизнеспособността на пилетата през първите дни от живота.
Патоген. Няколко щама са изолирани от различни изследователи, чиято идентичност е потвърдена от серологични изследвания. Щам 127 е изолиран в Северна Ирландия от лигавицата на носната кухина и фаринкса на птици. Вирусът (BC 14) е изолиран от кръвни левкоцити, серологично е потвърдена неговата идентичност с вирус 127, изолиран от яйцепроводите, изпражненията и назофаринкса на пилета в засегнатите стада; открити са също антитела срещу този агент (W. Baxendale, 1977, 1978 J. McFerran et al., 1977, 1978). При експериментални условия заболяването се възпроизвежда чрез заразяване на кокошки носачки и бройлери и се установява, че изолираният вирус е етиологичен агент (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978). ).
Щам D61 е изолиран от клоаката на кокошка носачка в Англия. В Унгария е получен щам B 8/78, идентичен на щам 127, във Франция са изолирани 3 щама. Вирусът е идентифициран като аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но групово-специфичните антигени с основните птичи аденовируси не са установени чрез гел дифузия (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Въпреки това, известна степен на кръстосана реактивност с птичи аденовируси се наблюдава при използване на метода на индиректна имунофлуоресценция (W. Baxendale, 1978).
Вирусът на капката на яйцата не е свързан с нито един от 11-те серотипа на птичи аденовируси (J. McFerran et al., 1978) и се различава от другите птичи аденовируси по способността си да аглутинира еритроцитите на пилета (J. McFerran et al., 1977) , патици и гъски (W. Baxendale, 1977).
Вирусът EDS-76 се размножава с високи титри в патешки бъбреци, черен дроб на патешки ембриони и фибробласти на патешки ембриони, по-лошо в клетки от пилешки черен дроб и изключително ниски във фибробласти на пилешки ембриони. Вирусът не се култивира в клетки на бозайници. Репликира се в ядрата на клетките по метода, описан за първата подгрупа аденовируси. Електронно микроскопско изследване на тънки участъци от заразени клетки разкри вирусни частици и свързани тела на включване както в аденовируси от човешки тип, така и в аденовируси на птици.
Патогенът е устойчив на етер и pH в широк диапазон. Неговите инфекциозни свойства се губят в рамките на 30 минути при 60°C, той също се инактивира от трипсин, урея и пиридин. Това е ДНК-съдържащ вирус, който няма външна обвивка, плътността в цезиев хлорид е 1,34; константата на утаяване в захарозата е 940; диаметърът на вириона е 75-80 nm, симетрията на капсида е кубична.
V. Kraft и др. (1979) изследват чрез електронна микроскопия изолат 127. Наблюдават се три линии в градиента на CsCl. Две линии имаха плътност 1,32 g/ml, които не бяха разделени чрез фракциониране и бяха отговорни за висока хемаглутинационна активност и инфекциозност. Тези линии съдържат частици, морфологично типични за аденовирусите. Третата линия (плътност 1,30 g/ml) се състои главно от натрошени частици и показва забележим пик в хемаглутинационната активност.
Хемаглутининът на вируса е стабилен за 30 минути при 70°C, но повече топлинапричинява инхибиране на активността. Пречистеният разтворим хемаглутинин съдържа 2 полипептида с молекулно тегло 65 000 и 67 000, състои се от пръчковидни структури с дължина 25-30 nm.
Вирусът е икосаедричен, размерът на частиците, капсидната структура, броят на капсомерите са типични за аденовирусите (V. Kraft et al., 1979).
епидемиологични даннине е достатъчно проучена. Синдромът на падане на яйца засяга кокошки носачки от всички породи на възраст между 25 и 35 седмици. Най-податливи са месодайните породи, които дават кафяви яйца, както и птиците за разплод. Породите, които снасят бели яйца, са по-малко податливи. Смята се, че вирусът на синдрома на хвърляне на яйца е от патешки произход, но не е патогенен за патиците. Смята се, че пилетата в Северна Ирландия са се заразили, след като са били ваксинирани срещу болестта на Марек от щам Rispens, произведен в тъканна култура на патица в Холандия. В Ирландия и Германия заболяването с признаци на ECD-76 е наблюдавано за първи път при пилета, внесени от Холандия.
Заболяването се възпроизвежда чрез изкуствено заразяване на птицата конюнктивално и орално. Вирусът се разпространява вертикално през яйцето. Редица изследователи признават и хоризонталния път на предаване на инфекцията, като отдават голямо значение на отпадъците. Очаква се разпространението на вируса със семенната течност на петлите.
Епизоотологична характеристика на синдрома на падане на яйца- способността на вируса да не се проявява в тялото на птиците, докато не достигнат пубертета. Причината за активирането на патогена е стресиращ ефект върху тялото поради началото на яйцеполагането.
Патогенезанедостатъчно проучени. Известно е само, че има нарушение на механизма на образуване яйчена черупка. Наблюдава се и атрофия на яйчниците и кръвоизливи. В матката киселинността се повишава, което може да доведе до разтваряне на калций и нарушаване на образуването на черупката. По време на експериментална инфекция на кокошки носачки, дефектните яйца се появяват на 4-7-ия ден, съдържанието на протеин и калций в кръвта не се променя.
Клиничните признаци, като правило, не се появяват. Възможно е обаче да има разрошени пера, анемия, диария, състояние на прострация, намалена активност по време на снасяне. В по-късните стадии на заболяването при 10-70% от птиците може да се появи цианоза на плетките и гребена. Типични признаци на заболяването са обезцветяването на черупката на яйцата с кафяв цвят, появата на яйца с или без тънка черупка, намаляване на производството на яйца. Тези признаци продължават от 2-3 до 6-12 седмици и са типични за пилета от месодайни породи и кафяви кръстове. За кокошките от яйчни породи също е характерна промяна във вътрешното качество на яйцата: протеинът става воднист и мътен.
Патологични промениили отсъства, или има слаб катарален ентерит, атрофия, оток и мононуклеарна инфилтрация на клетките на жлезистата тъкан на матката и яйцепроводите.
Диагностика и диференциална диагноза. Диагнозата се основава на тези клинични признаци, патологични промени и серологично изследване. Най-надеждният диагностичен метод е тестът за инхибиране на хемаглутинацията (HITA). При изследване на сдвоени серуми след 15 дни и 2-3 седмици след инфекцията се отбелязва повишаване на титъра на антихемаглутинините до 1: 1280-1: 2560.
Синдромът на хвърляне на яйца трябва да се диференцира от нюкасълска болест, инфекциозен бронхит, кокцидиоза, хелминтиаза, отравяне с пестициди, фунгициди, микотоксини и различни фактори с незаразна етиология, които причиняват намаляване на производството на яйца (условия на отглеждане, качество на фуража, балансирана диета, и т.н.).
Лечениене е развит. За да се поддържа оптимално ниво на люпимост и жизнеспособност на потомството, се препоръчва използването на пълноценни диети, особено по отношение на незаменими аминокиселини, витамини и микроелементи.
Имунитет и средства за специфична профилактика. Естествено болната птица развива силен имунитет. 7 дни след инфекцията се откриват неутрализиращи, антихемаглутиниращи и преципитиращи антитела, свързани с IgG имуноглобулин. Пилетата, излюпени от яйца на заразени кокошки, запазват майчини антитела, които имат полуживот от 3 дни. Пасивните антитела осигуряват устойчивост на пилетата към инфекция през първите 4 седмици от живота.
За специфична профилактика се използва формолна ваксина на маслена основа от щам BC 14, отгледан в клетъчна култура от патешки ембриони. Ваксината се прилага еднократно интрамускулно или подкожно в доза от 0,5 ml (1000 HAU), като се започне от 18-седмична възраст.
Ваксината срещу SSJ-76 е тествана във Франция, Холандия, Великобритания, Белгия и Люксембург, Аржентина. След ваксинацията фазата на виремия и свързаната с нея екскреция на вируса не се наблюдават, производството на яйца и качеството на черупката се подобряват. Имунитетът се формира след 15 дни, максималните антихемаглутинини се натрупват след 30 дни. Титърът на антителата започва да намалява 12-16 седмици след ваксинацията. След 40-50 седмици антителата не се откриват.
Ваксинацията се разглежда като временна мярка поради риска от разпространение на вируса и адаптиране към пилетата. В Югославия (M. Krecov et al., 1980) ваксина, инактивирана от 13-пропиолактон и адсорбирана от алуминиев хидроксид, произведена от щам 127 вирус, е тествана с положителен резултат.
Мерки за профилактика и контрол. За инкубация се препоръчва да се използват яйца от кокошки на възраст над 40 седмици, даващи отрицателни резултати при серологични тестове. В Англия, Северна Ирландия и Германия клането на птица, която реагира положително на серологични реакции, се счита за радикална мярка за контрол и превенция на синдрома на падане на яйцата, за да се предотврати вертикалното предаване на патогена през яйцето. Разрешено е използването на инактивирана ваксина.
