Az adenovírusfertőzések különböző madarak (csirke, pulyka, gyöngytyúk, fácán, pézsmakacsa, galamb, fürj, törpepapagáj) betegségei. A madár adenovírusok 12 típusa okozza, amelyeknek nincs közös antigénje más emberek, majmok, sertések és egerek adenovírusaival.
A madár-adenovírusok az adenovírusok családjába tartoznak, mivel számos közös vonásuk van ezzel a családdal: általános tulajdonságok: részecskeméret, virion szerkezet, genom szerkezet, replikáció típusa. Az adenovírusokban a virionnak nincs külső lipoprotein héja, nem tartalmaz lipideket és glikoproteineket, gömb alakú kapszid alakú, mérete 70-80 nm.
A madarak adenovírusos fertőzései a következők: CELO - fertőzés, SSY-76 - csökkent tojástermelési szindróma, adenovírusos légúti betegség, hepatitis zárványtestekkel.
Csökkent tojástermelés szindróma– a tojótyúkok betegsége, amelyet a tojáshéj felpuhulása, hiánya (leöntése) vagy depigmentációja jellemez. A tojástermelés jelentős csökkenése kíséri.
A betegséget először Hollandiában írták le 1976-ban J. Van Ecke és munkatársai. Az elvégzett vizsgálatok lehetővé tették az ND és az ILT kizárását madarakban. Előtte a világon senki nem figyelt a tojástermelékenység csökkenésének jellegzetes dinamikájára. Az SSA-76 vírus elleni antitesteket sem találták egyetlen múzeumi vérszérummintákban sem, amelyeket 1976 előtt csirkékből vettek. Ez vitathatatlan megerősítése annak, hogy a betegség kialakulása egy bizonyos időszakra korlátozódik.
Különböző időpontokban számos országban izolálták az SSY-76 vírus törzseit: BC-14 - Nagy-Britanniában, B/78 - Magyarországon, E-77 - Olaszország, 3877 - Franciaország, J PA-1 - In Japán. Az összes kapott izolátum szerológiailag teljesen azonosnak bizonyult az első izolált -127 törzzsel.
Az SSY-76 elterjedt a fejlett ipari baromfitartási technológiával rendelkező országokban, és nagyon jelentős gazdasági károkat okoz, különösen a tenyésztelepeken. A veszteségek a tojótyúkok tojócsúcs idején elveszett tojásaiból származnak (egyes források szerint - tyúkonként akár 15 tojás, mások szerint - akár 25%, az USA-ban - a kár elérte az 5 millió dollárt), valamint a kereskedelmi tojások kereskedelmi minőségének csökkenése és a tenyésztyúkok (fejenként legfeljebb 50 tojás volt) miatt. A betegségből felépülteknél a tojástermelés általában nem áll vissza az eredeti szintre. Jelenleg a betegséget kellőképpen tanulmányozták, azonban az etiológia, az epizootológia és a patogenezis kérdései nagyrészt ellentmondásosak.
Kórokozó– Az adenovírusok családjába tartozó DNS-tartalmú vírus. 1976-ban izolálták Észak-Írországban a beteg madarak orr-kloáka drénjéből és petefészkéből – jelenleg ez a törzs 127-es számként ismert, és az SSS-76 kórokozójaként azonosították.
Számos tudós véleménye szerint az SSY-76 vírus egy kacsa-adenovírus, amely nem okoz patológiát természetes „gazdáiban”. A betegség először Hollandiában, az intenzív kacsatenyésztés országában jelent meg. A csirkék elsődleges fertőzését ezzel mesterségesen, a Rispens törzsből származó Marek-kór elleni vakcina bevezetésével, adenovírussal szennyezett kacsaembrió fibroblaszt sejtkultúrával állítottuk elő. A vírus gyorsan alkalmazkodott az új „gazdaszervezethez” - a csirkékhez, és megmutatta patogén tulajdonságait.
Az SSY-76 kórokozó jellemzői teljes mértékben megegyeznek más madár-adenovírusokéval, kivéve a csirkék, kacsák és libák eritrocitáinak agglutináló képességét. Ebből a szempontból ez még inkább „madár adenovírus”, mint más adenovírusok, amelyek nem rendelkeznek hemagglutináló képességgel.
A vírus nem ellenáll a hőnek: +65 C-os hőmérséklet 30 perc alatt teljesen inaktiválja a vírust. Az SSJ vírus 15-ször érzékenyebb az UV-sugárzásra, mint a vírus fertőző bronchitis. Az SSY-76 vírus ellenáll a környezet pH-értékének változásainak, és különösen ellenálló lúgos környezetben. Ellenáll az ismételt fagyasztásnak és felengedésnek, valamint egyéb hatásoknak fizikai tényezők, valamint fertőtlenítőszerekre.
Epizootológia. Leggyakrabban minden fajtájú tojótyúk szenved az SSY-76-tól, a betegség maximális megnyilvánulása a megnövekedett tojástermelés időszakában 26-35 hetes korban. A madarak különösen érzékenyek húsfajták.
Megállapították, hogy a 40 hetesnél idősebb madarak nem szenvednek SJS-76-tól, és nem választják ki a vírust, de vérük e vírus elleni antitesteket tartalmaz.
Az adenovírusok széles körben elterjedtek a házi- és vadkacsák körében is, amelyek ugyanakkor nem is betegszenek meg. A magyarországi kacsapopuláció 85%-ában, a libák 65-100%-ában mutattak ki ellenanyagot. A természetes és vad körülmények a természetben a kórokozó tározói. A betegség csekély fertőzőképessége ellenére fennáll a veszélye annak, hogy a kórokozó bekerül a gazdaság területére vadmadarak: galambok, verebek.
Az SSY-76 kórokozó fő forrása a beteg csirkék, amelyek ürülékükkel választják ki a vírust, vagy tojásaikkal továbbítják azt utódaiknak.
Az adenovírusok terjedésének fő útvonala függőleges. A kórokozó horizontális és kontaktus átviteli útvonala kisebb jelentőséggel bír. A betegség gyorsabban terjed, ha a csirkéket a szabadban tartják.
A betegség epidemiológiai jellemzője a kórokozó újraaktiválódásának szigorúan meghatározott ideje, miután a fertőzött madár eléri a teljes ivarérettséget. Ennek oka lehet a stressz, amely a tojótyúkok szervezetének élettani átstrukturálása a tojásrakás aktív szakaszának kezdete előtt. A betegség kialakulását az életkoron kívül más specifikus hajlamosító tényezőt nem állapítottak meg.
Patogenezis. A látens fertőzés időszakában a vírus megmarad a bélben. A vírus újraaktiválódása a peterakás kezdetén bekövetkezett hormonprofil megváltozása miatt következik be, amelyet stressztényezőnek tekintenek. Nyilvánvalóan a vírus közvetlen hatással van a méh mirigyhámjára, ami héj nélküli vagy vékony héjú tojások lerakását okozza.
Klinikai tünetek. Az SSA-76-nak nincsenek jellegzetes tünetei. A madár csökkent étvággyal, fodros tollazatú és hasmenéses. A madár 2-3 hétig depigmentált, deformálódott és hibás tojásokat tojik. Jelentősen megnő a „márványos” tojások száma, nő a törések és bevágások százalékos aránya. A tojásfehérje vizes és zavaros.
A tojás termelékenysége átlagosan 15-30% -kal csökken, egyes esetekben akár 50% -kal. A termelékenység csökkenése 5-6 hét alatt fokozatosan növekszik, majd a termelékenység nagyon lassan áll helyre, ha a csirkéket ketrecben tartják, és nem áll helyre, ha a csirkéket padlón tartják.
Az SSY-76-ban szenvedő madarak elhullási aránya még a betegség csúcspontján is jelentéktelen. A tojótyúkok mortalitása eléri a 3-5%-ot, főként a sárgája hashártyagyulladása és a csípés miatt.
Amikor a vírus megfertőzi az embriókat, elpusztulásuk a fertőzés után 4-6 nappal kezdődik, és a fiókák kikeléséig tart.
Patológiás elváltozások elsősorban a reproduktív traktus szerveiben lokalizálódnak, és petefészek-sorvadás formájában fejeződnek ki, néha vérzések találhatók bennük. Minden esetben kisszámú érlelő és érett tüsző figyelhető meg a petefészekben. A petevezeték általában lerövidül, fala elvékonyodik, hiperémia gócokkal. A máj megnagyobbodott, megduzzadhat és petyhüdt állaga lehet.
Diagnosztika. Az előzetes diagnózis alapján átfogó értékelést baromfitenyésztés járványtani felmérésének adatai. Ebben az esetben különös figyelmet fordítanak a felnőtt csirkék tojástermelésének dinamikájára, tömeges halál napos csajok. A madarak életkora a tojástermelés csökkenése során fontos diagnosztikai jelentőségű.
A petevezeték érintett területeinek szövettani vizsgálata intranukleáris testeket - hámsejtek zárványait - tárja fel.
A laboratóriumi diagnózis a vírus kóros anyagból történő izolálásán (lehetőleg kacsaembriókon) és RZGA-ban, MFA-ban történő azonosításán alapul.
A szerológiai diagnosztikát (RZGA, RDP, ELISA) használják az SSY-76 vírus elleni antitestek dinamikájának azonosítására madarakban párosított vérszérumban, valamint az immunitás erősségének meghatározására.
Az SSY-76 differenciáldiagnózisában a tojástermelés CELO vírusok, fertőző bronchitis, Newcastle-betegség vagy a tartási feltételek megsértése által okozott csökkenése kizárt.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. A szív- és érrendszeri betegségek szempontjából kedvezőtlen helyzetben az állat-egészségügyi intézkedések szigorú betartása kötelező a kórokozó fertőzés forrásból történő továbbterjedésének megakadályozása érdekében. Fertőtlenítse a befúvó és elszívó szellőzőrendszert.
Kedvező prognózis csak speciális megelőzés alkalmazásával lehetséges. A madarat 100-110 napos korban egyszer intramuszkulárisan folyékony, inaktivált szorbeált vakcinával immunizálják SCA-76 ellen. Ásványi és olajadjuvánsokon alapuló (fertőző bronchitis, IBD, Newcastle-betegség és CVD-76 elleni) vakcinák monovalens és kapcsolódó formáit fejlesztették ki és vezették be a baromfitenyésztési gyakorlatba.
Ha úgy dönt, hogy elkezdi a csirkék tenyésztését a személyes telkén, akkor nemcsak a madarak tartásának és tenyésztésének szabályairól kell tudnia, hanem a lehetséges betegségekről is, hogy időben azonosítsa és korai stádiumban kezelje őket. Hiszen mindenki tudja, hogy akár egy csirke megbetegedése is nagyon veszélyes, kellemetlen és ami a legfontosabb, költséges esemény. Ezért mindig jobb megelőzni egy betegséget, mint kezelni. Ez a cikk a tojótyúkok olyan gyakori betegségéről lesz szó, mint a csökkent tojástermelés szindróma.
A csökkent tojástermelési szindróma SSY 76 az vírusos betegség, amely leggyakrabban elpusztítja a tojótyúkokat. Ez a betegség a csirke reproduktív rendszerét érinti, ami viszont a tojástermelés szintjének jelentős csökkenéséhez vezet; A tojások héja nagyon puha lesz, és bizonyos esetekben teljesen hiányzik. Általában a tojás minősége jelentősen romlik.
A csökkent tojástermelés szindrómáját először 1976-ban írta le egy holland tudós.
Valamennyi tojótyúknál fennáll ennek a betegségnek a kockázata, ez leggyakrabban a legtermékenyebb időszakban fordul elő. A nagyon produktív tojás- és hús-tojás keresztezett csirkék a leginkább érzékenyek erre a vírusra. Ezenkívül a csökkent tojástermelési szindróma gyakran érinti a vad- és házi kacsákat és libákat, de náluk a betegség klinikailag nem nyilvánul meg, és nem patogén. Érdekes, hogy a libák tekinthetők a betegség forrásának.
A fertőzés terjedési útvonala transzovariális. Leggyakrabban a tojások a virémia időszakában fertőződnek meg - amikor a vírusok a vérrel együtt elterjednek a szervezetben; ez éppen egybeesik a tojástermelés szintjének csökkenésével. Nem zárható ki továbbá a vírus kakasspermán keresztüli átvitelének lehetősége sem. Ennek a szindrómának a vízszintes terjedése már a kezdeti szakaszban észrevehető, és akkor a legkifejezettebb, ha a baromfit a szabadban tartják. Ebben az időben a fertőzés széklettel, nyálkahártyával szabadul fel, és megfertőzi az élelmiszert és a környező berendezést a csirkeólban. Ez nagyon veszélyes, mivel az állomány más madarai is gyorsan megfertőződhetnek emiatt. Legyen óvatos, a betegséget gyakran maguk az emberek terjesztik olyan ruházattal, amely érintkezett egy fertőzött madárral. De van, amikor egy nyájban élve az egyik csirke megbetegszik, míg a többiek fenntartják a normális tojástermelést.
A csökkent tojástermelési szindróma utáni kóros elváltozások általában nem figyelhetők meg, vagy nagyon gyengén fejeződnek ki, gyakran a petevezetékek duzzanata formájában. A betegség súlyos formáiban atrófiás jellegű eltérések figyelhetők meg. Egyes csirkéknél gyakran megfigyelhető ciszta megjelenése is, és a petevezeték többszörösére rövidebb és vékonyabb lesz, mint az egészséges madaraké. Ez a fertőzés hatással van a máj méretének és színének megváltozására is - jelentősen megnő, petyhüdtté válik, sárga árnyalatot kapva. Az epehólyag mérete is megnő, és megtelik folyadékkal.
Ennek a szindrómának a károsodása meglehetősen észrevehető. Számolja ki maga - ezzel a betegséggel átlagosan 10-30 tojást veszít egy tojótyúktól, és néha akár 50-et is.
Jelek
Nagyon fontos a betegség korai stádiumban történő azonosítása, akkor nagy esély van a szomorú és sokszor visszafordíthatatlan következmények elkerülésére. A csökkent tojástermelés szindróma következő jelei azonosíthatók: a csirke általános elmerültsége, vérszegénység, erősen felborzolt tollazat, hasmenés, jelentős étvágycsökkenés, a fésű és a fülbevaló cianózisa figyelhető meg, a csirkék nagyon lehangoltnak tűnnek. a tojástermelés időszaka.
De természetesen a betegség fő tünete a tojástermelés szintjének meredek csökkenése. A csirke szabálytalan alakú tojásokat kezd rakni, gyakran héj nélkül. A tojásfehérje zavarossá és vizessé válik. Ezenkívül a fiatal tyúkok tojástermelésének csúcsa egy hónappal másfél hónapra tolódik el. Az ilyen tojásokból való keltethetőség szintje, valamint a csirkék életképessége életük első napjaiban jelentősen csökken. Ha a betegség körülbelül 4-12 hétig tart, akkor a tojástermelés szintje 30-50% -kal csökken. Felhívjuk figyelmét, hogy ketrecben tartva a csirkék tojástermelése szinte teljesen helyreáll, ami a szabadban tartott csirkékről nem mondható el. Ebben az időszakban megnövekszik az úgynevezett „márványtojások” lerakása.
A színes keresztezésű tojótyúkok esetében a héj megváltozása és a „zsíros tojás” megjelenése figyelhető meg, de a fehér keresztezésű tojótyúkok esetében elsősorban a tojás fehérje része változik.
A diagnózist klinikai és epidemiológiai vizsgálatok alapján állítják fel. A kutatáshoz mintákat vesznek a petevezetékből, a tüszős petefészekből, a végbélből és annak teljes tartalmával, vért véralvadásgátlóval, valamint kloáka tamponokat. A legjobb, ha kutatási anyagot veszünk a betegség kezdetének első napjaiban, de legkésőbb 2 órával a fertőzött madár elhullása vagy levágása után.
A tojások vizsgálatához jobb, ha nem megfelelő tojásokat küldenek a laboratóriumba, nevezetesen a depigmentált és vízkőtelenített tojásokat.
A kezelés és a megelőzés módszerei
Az ezzel a betegséggel megfertőzött csirkéknek folyékony szorbeált vagy inaktivált emulgeált vakcinát kell beadni.
Az ilyen vakcinázás után elkerülhető a virémiás fázis, és ennek megfelelően az ezzel járó fertőzött kiválasztódás. Más szóval, a vírus többé nem lesz jelen a csirkék ürülékében és egyéb váladékaiban. A tojástermelés és a tojás minősége is jelentősen javul.
Ne feledje, hogy nagyon fontos a fertőzött madarakat azonnal elkülöníteni, hogy elkerülje az egész állomány megfertőzését.
A csökkent tojástermelési szindrómában szenvedő csirkék immunitást szereznek ezzel a betegséggel szemben. Az antitestek a madarakban a fertőzés után 5-7 nappal kezdenek termelődni, és a maximális mennyiséget a 2-3. héten érik el. Az újbóli fertőzés gyakorlatilag kizárt.
Az alábbiakban néhány egyszerű szabályok amelyek jelentősen csökkentik a betegségek kockázatát:
- szigorú egészségügyi előírások betartása;
- madarak különböző korúak elhelyezni különböző helyiségekben;
- Liba-, kacsa- és csirkeállományt együtt tartani tilos;
- A helyiségeket és minden berendezést rendszeresen fertőtleníteni kell.
Ne feledje, hogy jobb elkerülni egy betegséget, mint kezelni. Ezért ajánlott betartani a fenti szabályokat, és akkor soha nem fog találkozni ilyen kellemetlen betegségekkel és még kevésbé kellemes következményekkel.
Nál nél ipari termesztés fertőző betegségek baromfi nagy veszteségekhez vezet. Ugyanakkor néha betegségek keletkeznek, amelyek egyik madárfajról a másikra terjednek, és gyakorlatilag tünetmentesen terjednek, amíg egy adott kórokozóra érzékeny áldozatot fel nem fedeznek.
A tudósok szerint pontosan ez történt, amikor adenovírusos betegség vagy csökkent tojástermelési szindróma Hollandiában jegyezték fel először 1976-ban, majd szinte az egész világon elterjedt. -76 vagy Tojáscsepp szindróma -76 (EDS -76) a tojótyúkok vírusos betegsége, amelyre jellemző a tojástermelés csökkenése, a tojások alakváltozása, minőségromlása és a héjpigmentáció hiánya, ill. mint a fehérje szerkezetének megsértése.
Úgy gondolják, hogy a kórokozó csirke adenovírusos betegség egy kacsavírus, amely nem okoz betegséget a kacsákban. Bár természetes körülmények között elterjedt a házi és vadkacsák körében, ami veszélyes fertőzési forrást jelent. Csökkent tojástermelés szindróma Az Adenoviridae családba tartozó DNS-vírust okozza. Ez magyarázza a betegség második nevét - adeno vírusos betegség.
Az adenovírusos betegség kórokozója A madáradenovírusok egyéb ismert sztereotípiáitól eltérően képes csirkék, kacsák, libák, pulykák vörösvértesteinek agglutinációjára, a mexikói vírus pedig galambok, pávák és emberek vörösvértestjeinek agglutinálására. A tudósok szerint a csirkék megfertőződése Hollandiában a Marek-betegség elleni, kacsa fibroblaszt sejttenyészeten tenyésztett élő vakcina széles körben elterjedt alkalmazása következtében következhetett be. Emellett megállapították, hogy a kacsaembriók és a belőlük készített sejttenyészetek alkalmasabbak a termesztésére, mint a csirkeembrió sejttenyészetek. Ez is megerősíti a vírus eredetére vonatkozó hipotézist, és széles körben használják izolálására és magas titerű vírustartalmú anyagok előállítására diagnosztikai és vakcinák előállításához.
Az adenovírus betegség terjedése (csökkent tojástermelési szindróma).
A tojótyúkok fajtától függetlenül érzékenyek az adenovírusra. Ráadásul a jellegzetes tünetekkel járó betegség a legvilágosabban a legmagasabb tojástermelés időszakában, 200-240 napos korban nyilvánul meg, bár a csirke elváltozások a termelési ciklus bármely szakaszában lehetségesek. A betegség különösen gyorsan terjed, ha a csirkéket összezsúfolva tartják a padlón. A modern, nagy termőképességű tojó keresztezések csirkék érzékenyebbek a betegségre. Ahol a hús és a brojlercsirke kevésbé érzékeny az adenovírusos betegségre, mint tyúktojás irányok. Emiatt egyes szerzők szerint a brojlerek a fertőzés potenciális terjesztői lehetnek. A betegség nem nevezhető erősen fertőzőnek, de nem zárható ki, hogy galambok és más vadon élő madarak behurcolják a baromfitelepekre. A baromfitelepek közelében még a verebekben is találtak e fertőzés elleni antitesteket. Úgy gondolják, hogy a vadon élő állatok és a baromfi keresztfertőzése természetes körülmények között történik, és a kórokozó székletben való felszabadulása lehetővé teszi a betegség nagy távolságokra történő terjedését.
Fő út adenovírusos betegség kórokozójának terjedése Transovariális vertikális transzfert vesszük figyelembe. A kórokozó tározója természetes körülmények között minden fajtájú házi- és vadkacsa. Ez a vírus természetben való széles körű elterjedését jelzi. Arról azonban nincs pontos adat, hogy a kórokozó kacsáról csirkére való érintkezés révén valószínûsíthetõ átvitele. Csökkent tojástermelés szindróma gyenge a vízszintes átviteli képessége, amit megerősít az a tény, hogy a kórokozót hosszú ideig csak a helyiség egy bizonyos részében tartják nyilván, míg a fertőzések más részein nem. Ebből arra következtethetünk, hogy a tojótyúkok csoportjai közötti áthatolhatatlan válaszfalak sikeresen megakadályozhatják a betegség terjedését. Ha a csirkéket a padlón tartják, akkor a betegség 1-15 napon belül az egész állományt érinti. Ilyen körülmények között a kórokozó érintkezés útján, valamint kiszolgáló személyzeten, gondozási cikkeken és berendezéseken keresztül terjed.
Miután az első klinikai tünetek megjelentek a csirkében adenovírusos betegség tünetei vízszintes eloszlását is feljegyezzük. A tojások legintenzívebben a virémia (a vírus jelenléte a vérben) időszakában fertőződnek meg, ami időben egybeesik a tojástermelés csökkenésével. Ezután a madarak a légutak ürülékével és nyálkával, a kakasok pedig valószínűleg spermával ürítik ki a kórokozót. Nem zárható ki a vírus terjedésének lehetősége, ha a csirkét más fertőzések ellen beoltják.
Funkció adenovírus fertőzéses betegségek a vírus azon képessége, hogy klinikailag nem nyilvánul meg, amíg a csirke el nem ér egy bizonyos pubertáskort. Úgy gondolják, hogy a betegség kialakulásának mechanizmusát a tojásrakási időszak kezdetével kapcsolatos stressz váltja ki. Ezenkívül minél magasabb a tojótyúkok termelékenysége, annál kifejezettebb lesz a betegség klinikai megnyilvánulása.
Végtére is, minél hosszabb ideig nem érintkezett egy madár a vírussal, és minél kifejezettebb a negatív szerológiai reakció, annál kifejezettebb lesz a betegsége. Amikor a tojótyúkokat fertőzött tojásokból vagy életük első napjaiban fertőzött csibékből keltetik ki, a tojástermelés meredek csökkenése nem fordul elő csúcspontján, bár egy ilyen madár valószínűleg nem tudja elérni maximális termelékenységét.
Az ilyen csirkék egész életükben hordozzák az adenovírust, de csak a tojásrakás kezdetétől, 22-26 hetes korukban kezdik kiválasztani. Így a vírusnak a baromfi testében való tünetmentes fennmaradásának időtartama a csirkék fertőzésének korától függ. Ezenkívül minél korábban történt a fertőzés, annál tovább tart, amíg a vírus elkezd kijutni a környezetbe, és megjelennek az első klinikai tünetek.
Az adenovírus-betegség tünetei és jelei csirkékben.
Amikor a fertőzés látens, a kórokozó a bélben van. Ezután következik az aktiválás és a virémia szakasza. Ebben az esetben a virémia az adenovírusos betegség progressziójának gyakori stádiuma. Úgy gondolják, hogy a kórokozó a csirke testében a tojásrakás megkezdése előtti hormonális változások eredményeként aktiválódik. Ez a hormonprofil változása az a nagy stressz, amely felébreszti a betegséget. A virémia során a vírus a petevezeték és más szervek nyálkahártyájának hámsejtjeiben található.
Úgy tartják, hogy adenovírusos betegség kórokozója közvetlen negatív hatással van a méh mirigyhámjára, aminek következtében a tojótyúkok vékony és törékeny héjú vagy anélkül tojnak. Megállapították, hogy hatása alatt a „nátrium-kálium pumpa” a méh nyálkahártyájának mirigysejtjeiben megszakad. Ezt támasztják alá azok a kutatási adatok, amelyek szerint a beteg csirkék méhében a nátriumkoncentráció jelentősen megnövekszik, míg a kalcium-, kálium- és magnéziumszint lényegesen alacsonyabb, mint az egészséges vagy fertőzött, normál héjú tojást termelő madaraké.
Mielőtt a kalcium feloldódna és a héjképződés megszakadna, a savasság is megnő. Így, adenovírusos betegség a méhbolyhok mirigyszövetének duzzadását okozza, a nyálkahártya hámjának későbbi károsodásával, aminek következtében kevés kalcium szívódik fel, és acidózis lép fel a méhnyálkahártya és a petevezeték szekréciójának pH-értékének csökkenése miatt. Ennek eredményeként a héjmirigy által termelt kalcium-karbonát semlegesül, és puha, vékony és pigmentmentes héjú vagy egyáltalán nem héjas tojások képződnek.
Különleges jellemző a csökkent tojástermelés szindróma tünetei nem rendelkezik, a betegség klinikai tünetei jelentéktelenül kifejeződnek. Néha a betegek általános depressziót, hasmenést, étvágytalanságot és vérszegénységet tapasztalnak. Amikor a betegség eléri a csúcspontját, a tyúk 1-2 hétig gyenge légzést és zöldes színű ürüléket tapasztal. Idővel a fésű és a fülbevaló kéksége a beteg csirkék 10-70%-ánál jelentkezhet.
Ahogy a betegség neve is sugallja, a fő tünete a tojástermelés csökkenése valamint a hibás tojások csirkék általi lerakása. Egy állomány betegsége során átlagosan 15-30%-os, esetenként akár 50%-os tojástermelés-csökkenés várható. Meg kell jegyezni, hogy a tojástermelés csökkenése egy bizonyos időtartam alatt következik be: 4-5 héten belül a tojástermelés visszaesik, majd 2-3 hetes gyógyulás következik be. Így a teljes ciklus körülbelül 6-7 hétig tart, ami után az állomány produktivitása szinte teljesen helyreállítható. Ketrecben tartva a termelékenység helyreállítása jobb, mint ha a csirkéket padlón tartják. A helyreállítás után a tervezett termelékenységtől való lemaradás általában nem haladja meg a 10%-ot.
A betegség aktív megnyilvánulása során a fő változások a herében következnek be. Tehát a tojótyúk olyan tojásokat tojik, amelyeknek vagy egyáltalán nincs héjuk, vagy jellegzetes érdessége van a felületén. A csirkék lényegesen „márványosabban” tojtak, és a tojások is gyakrabban törnek és repednek. Az ilyen tojások termékenysége és keltetési tulajdonságai jelentősen romlanak. A fiókák kikeltethetősége csökken, a kikelők életképessége alacsony. A vérszérumban az alkalikus foszfatáz csökkent szintje figyelhető meg - egy enzim, amely játszik fontos szerep a héjképzés mechanizmusában.
Egy bizonyos módon adenovírusos betegség tünetei eltérő lehet a különböző csirkefajták között. Így a húsfajtáknál és a barna tojótyúkoknál gyakran észlelik a héj minőségi változásainak úgynevezett „zsírtojását”, a fehér Leghorn fajtánál pedig a fehérjerész változásait: a fehérje vizenyőssé és zavarossá válik. . Az SZN-76 okozta mortalitás még a betegség csúcspontján is nagyon jelentéktelen, és ritkán haladja meg az 5%-ot a felnőtt tojótyúkok körében. Fő oka a vitelline hashártyagyulladás és gyakran a csípés.
A csökkent tojástermelési szindróma kóros elváltozásai.
A fő kóros változások a beteg csirke boncolása során a reproduktív szervekben találhatók. Így a petefészekben kis számú érett és érett tüsző szinte mindig megfigyelhető. Gyakran előfordul még a petefészkek sorvadása is, amelyen szürkéssárga vagy zöld tömeggel teli dombos, deformált és sorvadt tüszők figyelhetők meg, vérrögökkel. Sok tüsző vörösödik hatalmas vérzésekkel. A beteg csirkék petevezetéke megrövidült, fala elvékonyodott, néha kivörösödött és vérzéses.
Figyelembe véve a fentieket a betegség tüneteit Egyes szerzők szerint ajánlatos „adenovírussalpingitisnek” is nevezni. A boncoláskor gyakran kóros elváltozásokat észlelnek a májban: megnagyobbodott, duzzadt, petyhüdt állagú és sárga-agyagos színű. Mellette az epehólyag megnagyobbodik, tele van világoszöld vizes epével. A máj és az epehólyag működésének zavarai határozzák meg az emésztési zavarokat. A boncoláskor azt is megfigyelték, hogy a belek tele vannak emésztetlen zöldes étellel, hab keverékével.
A csökkent tojástermelési szindróma megelőzése.
A csökkent tojástermelés szindróma kórokozója specifikus antitestek képződését okozza a fertőzött madarakban a fertőzés után 7-14 nappal. A betegségből felépült csirkék intenzív, hosszú távú immunitást szereznek a betegséggel szemben. Az irodalomban nincs adat a csirkék adenovírus fertőzésének kiújulására vonatkozóan.
A diagnózis átfogó, epidemiológiai, klinikai, patológiai jelek és eredmények figyelembevételével történik laboratóriumi kutatás. Az előzetes diagnózis felállításához a tojástermelés fejlődési diagramjait rögzítik. Ugyanakkor figyelembe veszik azt SZN -76 a csirkék tojástermelésének csökkenéséhez vezet 200-240 napos korban. Ha más életkorban a tojástermelés visszaesése figyelhető meg, különösen, ha a csirkék 300 naposnál idősebbek, akkor az ok nem ez a betegség lehet.
A diagnózis felállításakor fontos a tojás minőségének értékelése alakja, színe, valamint a fehérje és a héj tulajdonságai alapján. A diagnózis felállításában döntő jelentőségűek a laboratóriumi vizsgálatok eredményei, amelyek közül a legfontosabb a késleltetett hemagglutinációs reakció (RDHA). A differenciáldiagnózis felállításakor ki kell zárni a tojástermelés csökkenését a fertőző bronchitis, a Newcastle-betegség, a CELO vírus, valamint a nem megfelelő tartási és takarmányozási körülmények miatt. Mert a csökkent tojástermelés szindróma megelőzésére specifikus prevenciót fejlesztettek ki monovalens és kapcsolódó vakcinák formájában. A csirkét 100-110 napos korban egyszer vakcinázzák. Ugyanakkor a vakcinázás célja a fertőzés vertikális és horizontális átvitelének és terjedésének megakadályozása. Az SZN-76-os betegség gyanújában szenvedő beteg madár levágásakor gondosan ellenőrizni kell a tetemeket degeneratív és egyéb kóros elváltozások, valamint szalmonellózis szempontjából. Ha az ellenőrzések nem tártak fel semmit, akkor a húst feltételesen alkalmasnak használják fel, de nyers formában nem adják ki.
Ennek megfelelően olyan olyan betegségek, mint a csökkent tojástermelés szindróma-76 nagy anyagi veszteséget okozhat a gazdaságoknak a tojáshiány és a csirkék rossz keltetése miatt, különösen fontos, ha arról beszélünk az anyai nyájról. Ezért az előfordulásának megelőzése és a hatékony állat-egészségügyi megelőzés megvalósítása rendkívül fontos, és mind a tenyész-, mind a kereskedelmi célú baromfitelepeken figyelembe kell venni.
Csökkent tojástermelési szindróma csirkékben, tojásöntési szindróma, SSY-76, „Syndrome-76”, csirkék adenovírusos betegsége(Egg drop syndroma – angolul) egy vírusos betegség, amely a kereskedelmi és tenyésztési tojótyúkokat érinti, és a tojástermelés csökkenése, a tojáshéj megpuhulása vagy eltűnése, valamint a barna tojást tojó csirkefajták héjszínének elvesztése jellemez.
Prevalencia. A betegséget először Van Eck írta le 1976-ban. Jelenleg Hollandiában, Angliában, Észak-Írországban, Franciaországban, Olaszországban, Németországban, Spanyolországban, Belgiumban, Jugoszláviában, Dániában, Magyarországon, Svédországban, Argentínában és az USA-ban regisztrálták.
Gazdasági kár a betegség által okozott veszteségek a csökkent tojástermeléssel kapcsolatos. J. Macpherson szerint Angliában a kár évi 2,4 millió font sterling volt. Francia tudósok megjegyzik, hogy a ketrecben tartott madarak termelékenysége 4-6 héten belül helyreáll, padlón tartva pedig 8-10%-kal alacsonyabb. A hátrányos helyzetű állományokban az egy madarakra jutó tojásveszteség 17,7%, a becslések szerint 116,9 p. Az érintett madarak a tojások legfeljebb 15%-át torzítják, gyenge héjjal vagy héj nélkül, illetve depigmentáltan tojnak. Darbyshire (1980) szerint a sérült héjú tojások száma elérheti a 38-40%-ot. J. McFerran és mtsai. (1978) megjegyzik, hogy a betegség miatti termelékenység-veszteség átlagosan 12 tojás tyúkonként.
A gazdasági károk a keltetőtojások minőségének romlásával is járnak. A tojótyúkból származó több mint 50 tojás keltetésre alkalmatlan a héj törékenysége miatt. A magas selejtezési arány mellett a csirkék keltethetőségének és életképességének csökkenését is megfigyelték az életük első napjaiban.
Kórokozó. Különböző kutatók több törzset izoláltak, amelyek azonosságát szerológiai vizsgálatok igazolták. A 127-es törzset Észak-Írországban izolálták a madarak orrüregének és garatának nyálkahártyájából. A vírust (BC 14) a vér leukocitáiból izolálták, azonosítását szerológiailag a 127-es vírussal, az érintett állományokban lévő csirkék petevezetékéből, ürülékéből és orrgaratából izolálták, és ennek a kórokozónak az ellenanyagait is kimutatták (W. Baxendale, 1977). 1978; J. McFerran és munkatársai, 1977, 1978). Kísérleti körülmények között a betegséget tojótyúkok és brojler brojlerek fertőzése szaporította, és megállapították, hogy az izolált vírus az etiológiai kórokozó (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale és mtsai, 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).
A D61 törzset egy tojótyúk kloákájából izolálták Angliában. Magyarországon a 127-es törzzsel azonos B 8/78 törzset kaptunk, Franciaországban 3 törzset izoláltak. A vírust adenovírusként azonosították (Todd, McNulty, 1978), de a fő madáradenovírusokkal rendelkező csoportspecifikus antigéneket géldiffúziós módszerrel nem állapították meg (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran és mtsai, 1978). ). Azonban az indirekt immunfluoreszcenciás módszerrel bizonyos mértékű keresztreakciókat figyeltek meg madár adenovírusokkal (W. Baxendale, 1978).
A tojástermelést csökkentő vírus nem kapcsolódik a madár adenovírusok 11 szerotípusának egyikéhez sem (J. McFerran és mtsai, 1978), és különbözik a többi madáradenovírustól a csirkék eritrocitáit agglutináló képességében (J. McFerran és mtsai, 1977). ), kacsák és libák (W. Baxendale, 1977).
Az SSY-76 vírus magas titerrel szaporodik a kacsavesékben, a kacsaembriómájban és a kacsaembrió fibroblasztjaiban, rosszabb esetben a csirkemájsejtekben és rendkívül alacsonyan a csirkeembrió fibroblasztjaiban. A vírus nem tenyészthető emlőssejtekben. Az adenovírusok első alcsoportjánál leírt módszer szerint replikálódik a sejtmagokban. A fertőzött sejtek vékony metszeteinek elektronmikroszkópos vizsgálata vírusrészecskéket és kapcsolódó zárványtesteket tárt fel humán és madár adenovírusokban egyaránt.
A kórokozó széles tartományban ellenáll az éternek és a pH-nak. Fertőző tulajdonságai 60°C-on 30 percen belül elvesznek, tripszin, karbamid és piridin is inaktiválja. Ez egy DNS-tartalmú vírus, amelynek nincs külső héja, a cézium-klorid sűrűsége 1,34; a szacharóz ülepedési állandója 940; a virion átmérője 75-80 nm, a kapszid szimmetriája köbös.
V. Kraft et al. (1979) elektronmikroszkóppal tanulmányozták a 127. izolátumot, három vonalat figyeltek meg CsCl gradiensben. Két vonal sűrűsége 1,32 g/ml volt, amelyeket nem választottunk el frakcionálással, és amelyek felelősek a magas hemagglutináló aktivitásért és fertőzőképességért. Ezek a vonalak az adenovírusokra morfológiailag jellemző részecskéket tartalmaztak. A harmadik vonal (sűrűsége 1,30 g/ml) főként elpusztult részecskékből állt, és a hemagglutináló aktivitás észrevehető csúcsát mutatta.
A vírus hemagglutinin 30 percig stabil 70°C-on, de tovább hőség aktivitás gátlását okozza. A tisztított oldható hemagglutinin 2 polipeptidet tartalmaz, molekulatömege 65 000 és 67 000, 25-30 nm hosszúságú rúd alakú struktúrákból áll.
A vírus ikozaéder alakú, részecskemérete, kapszid szerkezete és a kapszomerek száma jellemző az adenovírusokra (V. Kraft et al., 1979).
Epizootológiai adatok nem kellően tanulmányozott. A csökkent tojástermelési szindróma minden fajtájú tojótyúkot érint 25-35 hetes korban. A legfogékonyabb fajták a barna tojást termelő húsfajták, valamint a tenyészmadarak. A fehér tojást tojó fajták kevésbé érzékenyek. A tojásöntési szindróma vírusáról azt gondolják, hogy kacsa eredetű, de nem patogén a kacsákra. Az észak-írországi csirkék feltehetően azután fertőződtek meg, hogy megkapták a hollandiai kacsaszövettenyészetből származó Rispens törzsből származó Marek-betegség elleni vakcinát. Írországban és Németországban először észleltek SSA-76 jeleit mutató betegséget Hollandiából importált csirkékben.
A betegség a madarak kötőhártya és szájon át történő mesterséges fertőzésével szaporodik. A vírus függőlegesen, a tojáson keresztül terjed. Számos kutató felismeri a fertőzés horizontális átviteli útvonalát is, nagy jelentőséget tulajdonítva az ürüléknek. A vírus várhatóan a kakasok spermáján keresztül terjed.
A csökkent tojástermelési szindróma epizootológiai jellemzői- a vírus azon képessége, hogy nem nyilvánul meg a madarak szervezetében, amíg el nem érik az ivarérettséget. A kórokozó aktiválódásának oka a peterakás megindulása okozta stresszes hatás a szervezetre.
Patogenezis nem kellően tanulmányozott. Csak azt tudjuk, hogy a képződési mechanizmus megszakadt tojáshéjak. A petefészkek sorvadása és a bennük lévő vérzések is megfigyelhetők. A méhben megnő a savasság, ami a kalcium feloldódásához és a héjképződés megzavarásához vezethet. A tojótyúkok kísérleti fertőzése során a 4-7. napon hibás tojások jelennek meg, a vér fehérje- és kalciumtartalma nem változik.
A klinikai tünetek általában nem jelennek meg. Mindazonáltal felborzolt tollak, vérszegénység, hasmenés, levert állapot és a tojásrakás során csökkent aktivitás figyelhető meg. A betegség későbbi szakaszában a fülbevalók és a fésű kéksége a madarak 10-70%-ánál jelentkezhet. A betegség jellemző tünetei: a tojások héjának elszíneződése barnára, vékony héjú vagy anélküli tojás megjelenése, valamint a tojástermelés csökkenése. Ezek a tünetek 2-3 héttől 6-12 hétig tartanak, és jellemzőek a húsfajta csirkékre és a barna keresztezésekre. A tojásfajták csirkére is jellemző a tojások belső minőségének megváltozása: a fehérje vizessé, zavarossá válik.
Patológiás elváltozások vagy hiányzik, vagy enyhe hurutos bélgyulladás, sorvadás, ödéma és a méh mirigyszövetének sejtjei és a petevezetékek mononukleáris beszűrődése figyelhető meg.
Diagnózis és differenciáldiagnózis. A diagnózis klinikai tüneteken, kóros elváltozásokon és szerológiai vizsgálatokon alapul. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a hemagglutinációs gátlási teszt (HIT). A páros szérumok vizsgálatakor 15 nappal és 2-3 héttel a fertőzés után az antihemagglutininek titerének 1: 1280-1: 2560-ra történő növekedését figyelték meg.
A tojásleadás szindrómáját meg kell különböztetni a Newcastle-betegségtől, a fertőző hörghuruttól, a kokcidiózistól, a helminthiasistól, a peszticidekkel, gombaölő szerekkel, mikotoxinokkal való mérgezéstől és a tojástermelés csökkenését okozó különféle nem fertőző etiológiájú tényezőktől (tartási körülmények, takarmány minősége, kiegyensúlyozott étrend, stb.).
Kezelés nem fejlődött. Az utódok kikelhetőségének és életképességének optimális szintjének megőrzése érdekében teljes értékű étrend alkalmazása javasolt, különös tekintettel az esszenciális aminosavakra, vitaminokra és mikroelemekre.
Az immunitás és a specifikus megelőzés eszközei. A betegségből természetes úton felépült madár erős immunrendszert fejleszt ki. A fertőzés után 7 nappal kimutathatóak az IgG immunglobulinhoz kapcsolódó vírussemlegesítő, antihemagglutináló és kicsapó antitestek. A fertőzött csirkék tojásából kikelt csibék megtartják az anyai antitesteket, amelyek felezési ideje 3 nap. A passzív antitestek biztosítják a csirkék fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját az életük első 4 hetében.
Speciális megelőzésre a kacsaembrió sejttenyészeten nevelt BC 14 törzsből olaj alapú formol vakcinát használnak. A vakcinát egyszer, intramuszkulárisan vagy szubkután adják be 0,5 ml-es (1000 GAU) dózisban, 18 hetes kortól kezdve.
Az SSY-76 elleni vakcinát Franciaországban, Hollandiában, Nagy-Britanniában, Belgiumban és Luxemburgban, Argentínában tesztelték. A vakcinázást követően a virémiás fázis és az ezzel járó víruskiválasztás nem figyelhető meg, javul a tojástermelés és a héj minősége. Az immunitás 15 nap után alakul ki, az antihemagglutininek maximum 30 nap után halmozódnak fel. Az antitest-titer 12-16 héttel az oltás után csökkenni kezd. 40-50 hét után az antitestek nem mutathatók ki.
A vakcinázást átmeneti intézkedésnek tekintik a vírus terjedésének és a csirkékhez való alkalmazkodásának veszélye miatt. Jugoszláviában (M. Krecov et al., 1980) a 127-es vírustörzsből készült, 13-propiolaktonnal inaktivált és alumínium-hidroxiddal adszorbeált vakcinát pozitív eredménnyel tesztelték.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. A keltetéshez 40 hetesnél idősebb tyúkokból származó tojások használata javasolt, amelyek szerológiai vizsgálatokban negatív eredményt adnak. Angliában, Észak-Írországban és Németországban a tojástermelési szindróma leküzdésére és megelőzésére irányuló radikális intézkedésnek tekintik a szerológiai vizsgálatokban pozitívan reagáló madarak levágását annak érdekében, hogy megakadályozzák a kórokozónak a tojáson keresztül történő függőleges átvitelét. Inaktivált vakcina használata megengedett.
