Лейкозы (лейкемия) опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Межвидовые и межпородные различия. Лейкоз чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Влияние производителей и линий. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Влияние семейств и матерей. Существуют большие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболеваемостью. От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых. Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте. Наследование устойчивости и восприимчивости к лейкозу. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур. Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Болезнь Марека- инфекционная болезнь птиц (возбудитель - ДНК-содержащий вирус), характеризующаяся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, поражением периферических нервных стволов. Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Резистентность к болезни доминирует над восприимчивостью. Псевдочума птиц - характеризуется пневмонией, энцефалитом. Птицы, лишенные Т-лимфоцитов очень восприимчивы к болезни: Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена. Характерный признак болезни - зуд. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный - устойчивость. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от штамма возбудителя. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых

Лейкозы (лейкемия, белокровие) - опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются главным образом систем­ным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях.

Межвидовые и межпородные различия. Лей­коз чаще встречается у крупного рогатого скота, чем у 4 овец, лошадей и свиней. У лошадей чаще регистрируются злокачест­венные меланомы.

Среди 34 пород скота страны наиболее восприимчивы к лей­козу животные красных (бурая латвийская, красная датская, красная литовская и др.) и черно-пёстрых пород (Нахамеон, 1989). У пород швицкого происхождения (костромская, лебедин-ская, бурая карпатская) лейкозы появляются редко. Среди севе­ронемецких пород лейкоз-1*егистрировался в 8 раз чаще, чем у баварских. Предполагают, что красная горбатовская порода, красный мегрельский, якутский, суксунский и бушуевский скот относительно устойчивы к лейкозу (Дмитриев и др., 1986). Ин-фицированность скатя молочных пород значительно выше, чем мясных. Однако некоторые исследователи считают, что в одина­ковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом.

Влияние производителей и линий. Во всех по­родах между производителями выявлены большие различия по заболеваемости потомства лейкозом. Так, частота пораженное™ дочерей одних быков равна 0-5 %, других - 20-50 % и выше. Сила влияния отцов на устойчивость дочерей к лейкозу равна 15 %, а в некоторых стадах доля влияния составляет 3-5 %. От скрещивания резистентных отцов со здоровыми и лейкозными матерями получено в 3 раза меньше больных дочерей, чем от восприимчивых к лейкозу быков (табл. 65).

65. Заболеваемость лейкозом дочерей резистентных и восприимчивых к лейкозу быков (по В. Л. Петухову)

Коэффициент ранговой корреляции быков, использовавшихся в разных хозяйствах, изменялся от 0,40 до 0,75. От отцов, заболевае­мость дочерей которых была в пределах от 0 до 10 %, получены сыновья, давшие потомство также с относительно низкой заболева­емостью (5,4 %). При высокой пораженное™ отцов (30 % и более) дочери сыновей также характеризовались повышенной восприимчи­востью к лейкозу (27,5). В хозяйствах может быть 21-28 % быков с относительно низкой заболеваемостью (до 5-10 %) и 13-23 % быков с высокой пораженностью потомства (больше 30 %).

В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные раз­личия по частоте заболеваемости лейкозом. Однако ранг линий в разных хозяйствах и районах сильно изменяется. Только 0,8- 2,6 % дисперсии от общей изменчивости признака обусловлено влиянием линии. У мышей выведены линии, резко различаю­щиеся по заболеваемости лейкозом и другими злокачественными новообразованиями.

Влияние семейств и матерей. Существуют боль­шие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболе­ваемостью до 70 % (Эрнст и др., 1989). В некоторых популяциях выявлено до 30 % свободных от лейкоза семейств и до 13 % семейств с пораженностью свыше 40 %. На рисунке 66 приведе­на генеалогическая схема восприимчивого к лейкозу семейства.

От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых (табл. 66). Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Ко­эффициент корреляции частоты заболеваемости лейкозом мате­рей и дочерей равен 0,2. Между возрастом проявления лейкоза у матерей и дочерей существует положительная связь (г = 0,39). Некоторые отцы также различаются по возрасту проявления лей­коза у дочерей. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте.

66. Чистота заболеваемости потомства лейкозом в зависимости от состояния здоровья родителей (по В. Л. Петухову)

Конкордантность однополых двоен по лейкозу равна 74 %. Более близкие родственники лейкозных близнецов болеют чаще, чем более далекие.

А. Г. Незавитин (1992) в племенных стадах выявил, что от РИД (-) матерей получено в 2 раза меньше РИД (+) дочерей, чем от инфицированных ВЛКРС матерей (табл. 67).

vnk ^n J£S?i2!Z?*** схем * "Речисиоломеиного к лейкозу семейспа Азартной Л7М (первые цифры, нмшсшаые через -nipe, обозначают год ровдешы, ггорые -год выбыли, шшрвмер 72-75)

67. Частота инфицированности ВЛКРС дочерей, полученных от инфицированных и здоровых матерей (по А. Г. Незавитину)

Связь с генетическими полиморфными систе­мами. Доказана разная по величине ассоциация главного ком­плекса гистосовместимости с некоторыми болезнями у человека и животных. Показано, что у джерсейского скота антигены МНС W1 и W3 связаны с устойчивостью к лейкозу. По мере инфици­рования животных вирусом лейкоза в группе положительного по гематологии скота увеличивается частота антигенов BoLA W8 и W11.

У лейкозных коров чаще встречаются аллели групп крови BG2O3Y2, Z, а у здоровых - BG2O3, BO3PFS2. Предполагают, что восприимчивость к лейкозу связана с некоторыми антигена­ми генетических систем групп крови.

Животные бурой латвийской породы с типом церулоплазмина ВВ имеют более низкую заболеваемость лейкозом (1,27 %), чем животные с другими типами (Карликов, 1976). Анализируя все имеющиеся данные по ассоциации полиморфных систем с лей­козом, можно сказать, что пока нет генетических маркеров ус­тойчивости и восприимчивости скота к лейкозу.

Цитогенетика лейкоза. Во многих исследованиях обнаружены изменения кариотипа при лейкозах. При всех фор­мах лейкоза крупного рогатого скота часто выявляется повышен­ный процент анеуплоидии. Изучение кариотипа костного мозга у лейкозных и здоровых животных показало, что у больного скота в 4 раза больше полиплоидных клеток. Однако в некоторых работах отсутствуют различия по частоте хромосомных аномалий у больных и здоровых животных. Пока четко не доказано, явля­ются ли хромосомные аномалии одной из причин лейкоза.

Наследование устойчивости и восприим­чивости к лейкозу. Показано, что моногенное наследо­вание устойчивости и восприимчивости лейкоза маловероятно. Распределение семейств и быков по заболеваемости потомства лейкозом отличалось от нормального, тогда как в этих же стадах по туберкулезу и бруцеллезу было нормальным. В некоторых исследованиях установлен нормальный характер распределения быков по заболеваемости дочерей лейкозом. Можно предполо­жить, что устойчивость к лейкозу определяется многими генны­ми локусами. Коэффициенты наследуемости устойчивости и вос­приимчивости к лейкозу в разных стадах изменяются от 0,07 до 0,5 (Эрнст, Петухов, Карликов и др.).

Предполагают, что у кур восприимчивость к заражению виру­сом лейкоза доминирует над резистентностью и является моно­генным признаком. Локусы, определяющие устойчивость против вирусов лейкоза подгрупп А и В, наследуются независимо друг от друга.

Гипотезы и теории этиологии лейкозов. Постоянно расширяются знания о злокачественных новообразо­ваниях. Л. А. Зильбер создал вирусогенетическую теорию возникновения опухолей, согласно которой нуклеиновая кислота вируса частично или полностью включается в. геном клетки.

О. А. Иванова (1972) считала, что лейкоз обусловлен прови-русом (V), ДНК которого входит в геном неблагополучного жи­вотного. В геноме также имеется ген-репрессор (R), влияющий на активность провируса. Заболевают особи, у которых имеются провирус и неактивный рецессивный аллель репрессора Wrr, Vvrr и частично WRr.

Лейкемогенез - многостадийный процесс. Считают, что лей­коз вызывается РНК-с эдержащим вирусом лейкоза крупного ро­гатого скота (ВЛКРС или WmV), который относится к группе ретровирусов. Этот вирус интегрирован с геномом кроветворной клетки и способен к горизонтальной и вертикальной передаче.

В ретровирусах за индукцию рака ответствен онкоген. Онко­гены ретровирусов имеют не вирусное, а клеточное происхожде­ние. Предполагают, что онкоген (протоонкоген) - это изменен­ный нормальный ген. При попадании в геном ретровируса про­тоонкоген активизируется и превращается в онкоген, который может трансформировать клетки. Известно 17 протоонкогенов. Однако у группы ретровирусов лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота онкогены не обнаружены.

В. П. Шишков (1976) выдвинул вирусоиммуногенетическую концепцию этиологии патогенеза и профилактики лейкозов и ряда опухолевых заболеваний. Согласно этой теории наряду с ведущей ролью РНК-содержащих вирусов в развитии лейкозов крупного рогатого скота и птицы имеют значение иммунологи­ческое состояние организма и генетическая предрасположен­ность к этой болезни.

Для диагностики лейкоза широко применяют реакцию имму-нодиффузии (РИД). Во многих стадах может быть большой про­цент инфицированных животных. Далеко не всегда инфициро­ванные ВЛКРС животные заболевают. У этих животных сохраня­ется нормальный уровень продуктивности. Однако 90-100 % заболевших лейкозом животных инфицированы ВЛКРС. Селек­ция животных на устойчивость к лейкозу может проводиться только в стадах с большой инфицированностью скота вирусом лейкоза.

Рак глаз. Эта болезнь крупного рогатого скота распространена в Австралии. Считают, что ультрафиолетовые лучи - главный фактор в возникновении болезни. Наиболее чувствительны к раку глаз породы герефорд, комолый герефорд и их помеси. Болезнь у животных встречается в возрасте 8-10 лет и очень редко - до 5 лет. У животных с полной пигментацией кожи (породы абердин-ангус, гернсейская, джерсейская, швицкая и др.) рак глаз не зарегистрирован. У животных с уменьшением пигментации радужной оболочки заболевание встречается чаще (табл. 68).

68. Рак глаз и пигментация радужной оболочки (по Nishimura и др.)

Среди 353 помесей герефорд х шароле у 13,1 % животных пигментация полностью отсутствует, поэтому у них более высо­кая частота рака глаз.

Ящур. Острая вирусная чрезвычайно контагиозная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. На одной ферме из 1074 голов крупного рогатого скота заболело ящуром 97,1 %. Частота заболеваемости животных симменталь­ской и красной степной пород равна 100 %, кавказской бурой - 87,5, а зебу - только 20 %. Имеются данные о семейной устой­чивости скота к болезни.

Болезнь Марека (MD) - инфекционная болезнь птиц (возбу­дитель - ДНК-содержащйй вирус), характеризующаяся контаги-озностью, разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутрен­них органах, коже, мышцах, поражением периферических нерв­ных стволов.

Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Выявлены также и межлинейные различия (табл. 69). Во многих породах созданы резистентные линии кур. Так, английскими учеными создана линия кур породы род-айланд со 100%-ной резистентностью к болезни. Резис­тентные и восприимчивые линии различаются и по продукции интерферона, выполняющего защитную функцию при вирусных инфекциях.

69. Резистентностъ к болезни Марека инбредных линий кур и их кроссоа после экспериментального заражения (по Gavora, Spenser)

По мнению некоторых ученых, резистентность к болезни до­минирует над восприимчивостью. При этом основную роль игра­ют 2-4 аутосомных гена трех локусов. Установлено неполное доминирование резистентности над восприимчивостью. Сцеп­ленные с полом гены существенно не влияют на резистентность, хотя смертность от болезни среди женских особей выше, чем среди мужских.

Имеется довольно четкая взаимосвязь аллеля В 21 группы крови В с резистентностью к болезни Марека (табл. 70). Почти все особи резистентной линии N были гомозиготны по антигену В 21 , в то время как большинство особей из восприимчивой линии Р имели антиген В 19 .

70. Зависимость резистентности кур к болезни Мврека от внтигенв В 21

Обозначение: В~ - другие В-аллели, но не В 21 .

Существует точка зрения о наличии по меньшей мере двух форм генетической резистентное™. Одна из них связана с неко­торыми аллелями В-системы групп крови, особенно В 21 , и выра­жается повышенной иммуногенетической реактивностью и воз­растной устойчивостью. Вторая форма устойчивости связана с локусами Th-1 и Ly-4 и определяется резистентностью лимфоид-ных клеток против инфекции.

Описано много хромосомных нарушений в клетках, инфици­рованных вирусами. При MD анеуплоидия и разрывы хромо­сом - наиболее часто наблюдаемые аномалии. Так, пропорция анеугоюидных метафаз в лимфоцитах была 10 %, а в клетках костного мозга- 12 % по сравнению с 1,7 % в контроле.

Некоторые исследователи считают, что нет значительной связи между признаками продуктивности и резистентностью к MD. В других исследованиях обнаружена отрицательная корре­ляция между резистентностью к MD и живой массой птицы, массой яиц, но положительная с яйценоскостью.

Ныокаслская болезнь (псевдочума птиц) - высококонтагиоз­ная вирусная болезнь главным образом куриных. Характеризует­ся пневмонией, энцефалитом и множественными точечными ге­моррагическими поражениями внутренних органов. При остром течении смертность среди молодняка достигает 100 %. У кур обнаружены генетические различия по устойчивости и воспри­имчивости. В опытах Франкис (1955) после заражения смерт­ность кур в семействе А была 30 %, а в семействе D - 78 %. Кроме того, смертность после заражения более быстро увеличи­валась у особей семейства D.

При иммунизации кур вакциной с инактивированным виру­сом, вызывающим ньюкаелскую болезнь, выявлены высокодостоверные различия между семьями по отцу. Коэффициент насле­дуемости силы иммунного ответа был 0,41.

Птицы, лишенные Т-лимфоцитов, очень восприимчивы к бо­лезни. При агаммаглобулинемии цыплята также чувствительны к болезни.

Японские перепелки использовались как модельный объект селекции на резистентность к ньюкаслской болезни. В результате пораженность перепелок в V-VI поколениях снизилась с 41,5 до 2,05 и 2,63 %. Реализованный коэффициент наследуемости равен 0,6. В селекционируемой на резистентность группе смертность снизилась в несколько раз, повысились выводимость и живая масса птицы.

Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена.

Пока не найдены антигены против возбудителей медленных инфекций (скрепи, висна, куру и др.). Болеют овцы в возрасте 2,5-4,5 года. Характерный признак болезни - зуд. Овцы стирают шерсть об изгороди, и на теле появляются голые места. Болезнь встречается на всех континентах и во многих странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии, Южной Африке и США В Западной Европе скрепи регистрируется в течение 200 лет.

Овцы пород рамбулье, гемпшир и тарги более устойчивы к скрепи (соответственно 14, 18 и 19 %), чем новозеландские овцы породы суффольк (39 %) и шотландские черноголовые (28- 43 %). Козы молочных пород чаще заболевают скрепи (61 %), чем ангорские (26 %).

Эффективен был отбор линий английских пород овец шевиот и хердвик на увеличение (позитивная линия) и уменьшение (не­гативная линия) заболеваемости скрепи в ответ на подкожное введение агента скрепи, обозначаемого как SSBP// (табл. 71).

71. Скрепи у овец, вызванная заражением вгентом SSBP// (цит. по R. Kimberlin)

Инкубационный период у животных негативной линии во много раз больше, чем у животных позитивной. Предполагают, что ответ на заражение контролируется геном, обозначаемым sip (скрепи, инкубационный период) и имеющим две аллеля. Доми­нантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а ре­цессивный - устойчивость. Следует учитывать тот факт, что ответ одной линии на разные агенты скрепи неодинаков. Напри­мер, заболеваемость овец породы шевиот позитивной и негатив­ной линий на агент скрепи SSBP// была равна соответственно 100 и 50 %. Заболеваемость этих линий при внутрикожном зара­жении агентом скрепи СН 1641 была иной: соответственно 53 и 38 %. Все же заболеваемость животных негативной линии в обоих случаях была ниже, чем животных позитивной. Это гово­рит о возможности создания линий животных, устойчивых к нескольким штаммам одного возбудителя. Генетический кон­троль устойчивости к скрепи зависит окдггамма возбудителя.

Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характери­зующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов. У некоторых пород кроликов смертность достигает 100 %. Воз­можность увеличения доли резистентности особей в популяции видна из следующего примера. В 1859 г. в Австралии были выпу­щены"! 3 кроликов, завезенных из Европы. В 1953 г. их насчиты­валось около 0,5-1 млрд. Они стали приносить вред сельскому хозяйству. В 1950-1951 гг. в некоторых областях Австралии кро­ликов заразили вирусом миксоматоза, и через некоторое время погибло до 90 % особей. Однако проблема не была решена, так как среди кроликов возникли генетически резистентные особи и их поголовье сильно возросло. Успешна селекция на резистент-ность к миксоматозу и домашних пород кроликов. Коэффициент наследуемости устойчивости к этой болезни равен 0,35-0,40.

Билет 47.

Известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправленно вместе с определенной совокупностью экзогенных (внешнесредовых) факторов.

Язвенная болезнь является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования - это болезнь с наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения, язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания, а у взрослых наиболее тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне. Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что понятие “генетическая гетерогенная язвенная болезнь” включает не только различные по степени генетической отягощенности формы заболевания, но и формы с различным типом наследования, хотя надо полагать, что число подобных моногенных форм язвенной болезни, вероятно, незначительно, и в основной массе случаи язвенной болезни имеют полиэтиологическую природу, т.е. реализуются при совместном действии генетических факторов и факторов внешней среды.

Наследственный компонент при язвенной болезни (особенно в случае пилородуоденальной локализации язвы) связан, вероятно, со значительным числом генов, каждый из которых определяет сам по себе наличие “нормального” признака, а в совокупности с другими такими же признаками способствует достижению некоторого “порогового” уровня - наличию генетической подверженности язвенной болезни.

Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими признаками заставляют рассматривать эти признаки в качестве факторов риска развития язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание пепсиногена I в сыворотке крови; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие пищи.

К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие:

2. увеличение выброса соляной кислоты после еды;

3. повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину;

4. нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина;

5. расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки;

6. снижение активности фермента Z1-антитрипсина;

8. нарушение выработки иммуноглобулина А;

9. морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.

Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые группы крови и особенности фенотипа.

Существенное место в ряду генетических факторов язвенной болезни отводится способности секретировать антигены системе АВН, выявлению HZA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.

В настоящее время на базе наследственно-конституциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой в основе ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв, сочетания различных генетически предопределенных факторов, обусловливающих полиморфизм клинических проявлений язвенной болезни.

Билет 48.

В условиях промышленного животноводства заболевания ко­нечностей - наиболее распространенные болезни. От 3 до 7 % потерь молока связано с болезнями копыт у коров. В некоторых странах выбраковка из-за болезней конечностей составляет 2,4- 15,0 %. У голландского скота дефектам копыт, обусловливаю­щим хромоту, подвержены 6-7 % молочных коров. Животные чаще заболевают в возрасте 4-7 лет.

Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют глав­ную роль в их возникновении, однако наследственность - часто важный предрасполагающий фактор. Описан ряд моногенных наследственных болезней конечностей, но болезни с наследст­венным предрасположением занимают очень большое место.

Серая местная и болгарская породы скота отличаются креп­кой конституцией и особенно крепкими ногами и копытами. Заболеваемость коров черно-пестрой эстонской породы в 2 раза выше, чем красной эстонской. Изучена крепость копыт черно-пестрого скота и его помесей с голштинами. Помеси шведских быков характеризовались наибольшей крепостью копыт. На­именьшая крепость копыт была у помесей голштинских быков из США, Новой Зеландии и Голландии.

Черно-пестрый скот Сибири менее подвержен инфекционным осложнениям отдела конечностей (11,3 %), чем

импортный датский и голландский скот (21, 30,4 %) и их полу­кровные помеси (табл. 74).

Выявлены достоверные различия в частоте заболеваемости ко­нечностей дочерей быков черно-пестрой породы. Так, в одном из стад пораженность потомства отдельных отцов изменялась от 0 до 23 % при средней заболеваемости по стаду 9 %. Коэффици­ент наследуемости общей крепости конечностей равен 0,13. Меньше предрасположен к болезни скот черно-пестрой (молоч­но-мясной тип) и герефордской пород.

Генетическое разнообразие по устойчивости к болезням ко­нечностей разных форм неодинаково. Например, h2 паралича задних конечностей равен 0,3, а опухоли межкопытной щели (лимакс) - 0,2.

Частота лимакса у дочерей разных быков была в пределах 11-53 % при средней по стаду 23 %. Различия между линиями недостоверны. Не обнаружено "достоверных различий по частоте деформаций и воспалительно-инфекционных осложнений между инбредными и аутбредными животными. У коров с антигеном групп крови J\ обнаружено меньше воспалительно-инфекцион­ных осложнений (4,4 %), чем у животных с антигеном Оо (19,5 96). 2

Определенную роль в скорости роста, устойчивости к стира­нию, количестве роговых трубочек на единице площади копыт, влагопоглощающей способности копытного рога и т. д. играет наследственность. Так, наследуемость количества роговых трубо­чек равна 0,38-0,75, диаметра трубочек - 0,63, степени стира­ния копыт - 0,79, влагоемкости - 0,82. Поражения копыт связа­ны с наследственной предрасположенностью к образованию винтообразного рога и язв подошвы.

Постановка конечностей может также влиять на заболевае­мость. Например, при саблевидной постановке наблюдаются язвы и нагноения, образование остроугольных или плоских копыт, при Х-образной постановке может возникать абаксиальный гнойный ламинит.

Спастический (синдром) парез (поражение тазовых конечнос­тей). Болезнь характеризуется рецессивным поли генным насле­дованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через быков. У 10-30 быков станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром

Особенно высокая частота болезни у голштинских и абердин-ангусских быков. В связи с широким использованием в нашей стране голштинских быков необходимо учитывать в племенной работе ранние (3,5- 6 мес) и поздние (3-8 лет) формы спастического синдрома и других болезней. В США 2,6 % из 12 387 быков пяти молочных и трех мясных пород были выбракованы из-за спастического синдрома. При этом частота заболевания была выше у быков айрширской и голштинской пород (соответственно 3,9 и 3,5 %). В некоторых странах 5-10 % быков были выбракованы из-за этой болезни.

Существует мнение, что использование инбридинга увеличи­вает заболеваемость до 12-17 %.

В трех поколениях быков венгерского пестрого скота линии Султана клиническая форма спастического пареза зарегистриро­вана у 7 из 10 производителей. Изучено 1028 потомков пята быков линии Султана в трех поколениях. Частота заболеваемости потомства клинически больных быков в Fj равна 43,5 %, в F2 - 31,7 и F3 - 31,3 %. Заболеваемость потомства клинически здоро­вых быков была в несколько раз ниже: в Fi - 29,1 %, в F2 - 14 и в F3 - 6,6 %. Заболеваемость спастическим парезом в некото­рых семействах достигала 60 %. При стойловом содержании спастический парез поздней формы (3-8 лет) наблюдался у 58 % животных, а при пастбищном - у 42 % (Хамори, 1983).

У свиней изучено 13 признаков, вызывающих слабость ног. Коэффициенты наследуемости этих признаков были от 0 до 0,56, а в среднем h2 слабости ног равен 0,07. Рентгенографические исследования беконных свиней позволили установить, что h2 остеохондрита конечностей равен 0,4. Существуют различия межпометные и между потомством разных хряков по частоте слабости ног и повреждения суставов.

Разные породы овец отличаются по восприимчивости к ко­пытной гнили, вызываемой Fusiformis nodosus. Частота заболева­емости чистопородных коимбаторов в Индии была 12,8 %, а корриделей - 61,1 %. У гибридов Fi и 3/4-кровных по корриделям копытная гниль зарегистрирована соответственно у 21,1 и 26,1 % овец. Во всех группах заболеваемость взрослых овец была в несколько раз выше, чем у ягнят. Передние конечности пора­жаются чаще, чем задние. Можно предположить, что устойчи­вость к копытной гнили неполно доминирует над восприимчи­востью. Британские породы овец и их кроссы более резистентны к болезни, чем мериносы.

Изучение распространения врожденной косолатюсти у свиней пород ландрас, йоркширская и дюрок показало, что у ландрасских хряков частота случаев врожденной косолапости была выше, чем у животных других пород. Частота врожденной косо­лапости среди потомства разных хряков колебалась от 0 до 22 %. При этом частота косолапости у хряков в 1,7 раза выше, чем у свинок. Масса тела у поросят с косолапостью при рождении была ниже, чем у здоровых. Сделан вывод о полигенной обу­словленности врожденной косолапости.

Организация дифференцированной диагностики болезней ко­нечностей, оценка потомства производителей и семейств по ус­тойчивости к этим болезням - необходимый элемент племенной работы.

Билет 49 .

Бесплодие - нарушение воспроизводства потомства. Полное или частичное бесплодие зарегистрировано в Швеции у 65 % быков. В США и Канаде из 8887 быков молочных пород выбраковано 36 % из-за различных нарушений вос­производительной способности. Различные формы бесплодия встречаются у 20-40 % коров. В 32 стадах коров голштинской породы в США метриты зарегистрированы у 18,2 % животных, кисты яичников -у 10,4, задержка последа -у 8,6, аборты - у 1,4 % животных. У норвежского красного скота фено-типические корреляции задержки последа, метритов, молочной лихорадки, маститов, кетоза с бесплодием соответственно равны 0,77; 0,73; 0,69; 0,68; 0,57. Это значит, что все указанные болезни в значительной степени влияют на воз­никновение бесплодия.

Степень проявления воспроизводительной способности изме­няется от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Одна­ко невозможно четко разделить ненаследственные и наследст­венные нарушения плодовитости.

Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы - от 0 до 0,1 (Завертяев, 1986). Однако различия в частоте-бесплодия потомства разных производителей колеблются от 0 до 30 %.

Воспроизводительные качества у голштинских коров несколь­ко хуже, чем у черно-пестрых. Голштинским коровам на один отел требуется 1,91 осеменения, черно-пестрым - 1,55 и красно-пестрым - 1,59.

У белых телок (болезнь белых телок) шортгорнской породы и родственных им пород часто встречается бесплодие. У белых телок матка и влагалище недоразвиты, тогда как яичники и наружные половые органы развиты нормально. Такая форма бес­плодия встречается у 10 % белых шортгорнских телок. В одном стаде шортгорнов частота бесплодия у красных, чалых и белых телок соответственно равна 1,1; 3,5 и 39,1 %.

Средневерхнебельгийский скот белой и голубой масти про­изошел от шортгорнов. Процент бесплодных телок у белого скота (14,9) в 3 раза выше, чем у голубого (4,2).

Установлено также, что среди телок белой масти бесплодных насчитывается 10-15 %, среди телок чалой масти - 1-1,75, а среди черных телок - только 0,3 %.

Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников раньше часто наблюдалась у комолого скота Северной Швеции (около 17 %). Телки с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту, а у быков с двусторонней гипоплазией гонад не образует­ся сперма.

У шведского фьелльского скота найдена связь между частотой гипоплазии и распространенностью белой окраски по поверх­ности тела. У животных с распространенностью белой окраски на 0,9 части поверхности тела частота гипоплазии гонад была 13,5 %, а у животных с пигментацией больше 50 % поверхности тела заболевания не было. Следовательно, качественный признак в какой-то степени может быть маркером некоторых форм бес­плодия.

Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при кото­рой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петли кишечника заходят в мо­шонку. Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается реже, чем у лошадей, коз, свиней и овец. У жеребцов с односто­ронним крипторхизмом ошюдотворяемость кобыл была 23 %, а у нормальных - 53 %. Крипторхизм наиболее часто встречается у собак пород с укороченным черепом (у боксеров до 23 %). У овец тонкорунной породы прекос доля крипторхов (больше дву­сторонняя) среди баранов достигает 25 %. У свиней крипторхизм встречается у 0,2-0,4 % особей, а в некоторых популяциях - до 3-5%.

Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях овец. На некоторых фермах в Венгрии частота крипторхов до­стигла 25-30 %. Среди комолых баранов крипторхизм регистри­ровался у 75,6 % особей, а среди рогатых - 2,4 %. Гипоплазия семенников отмечена у 9 баранов из 141. Среди комолых живот­ных гипоплазия была у 77,7 %, среди рогатых - у 11,5 %. У коз и свиней крипторхизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования, выполненные в США на свиньях пород польско-китайской и ландрас, показали, что коэффициент на­следуемости мошоночной грыжи равен 0,15. Доля материнского влияния примерно равна такой же величине. Крипторхизм и мошоночная грыжа - признаки, ограниченные полом.

Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пола в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже - у крупного рогатого скота, лошадей и овец.

У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы XX. У одних особей имеется только ткань семенника, у других - ткани семенника и яичника, но_ половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой длинноухой свиньи она равна 0,1 %.

Интерсексы чаще встречаются у комолых коз. В одном из стад зааненских и тоггенбургских коз выявлено соответственно 11 и 6 % интерсексов. Интерсексами генетически были самки. В Швеции у свиней выявлено 0,21 % интерсексов. В США в одном исследовании зарегистрировано 0,53 % интерсексов. У ландрасов частота таких свиней составляет 1,5 %, а у белой беконной поро­ды в Венгрии - 3,8 %. Интерсексуальные животные подлежат выбраковке.

Частота мертворожденности и абортов в неко­торых стадах может изменяться в больших пределах (соответст­венно от 1 до 10 % и от 0,5 до 5 % и более) и обусловлена многими генетическими и негенетическими факторами. Сущест­вуют иммунные явления во всех звеньях нормального воспроиз­ведения в организмах самок и самцов. Одной из причин прена-тальных потерь может быть врожденное или приобретенное им-мунодефицитное состояние самок. Совпадение некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости может вы­звать нарушение эмбрионального развития. У свиней в 8,5 % случаев наблюдается гибель эмбрионов в первые 15-20 дней после оплодотворения.

Существуют межпородные различия по частоте мертворож­денных, абортов и трудных отелов (табл. 75, 76). У красного датского скота процент трудных отелов и мертворожденных зна­чительно выше, чем у англерского. Однако у первотелок число трудных отелов и мертворожденных выше, чем у коров. Между трудными отелами и отходом телят генетическая корреляция равна 0,66. У голштинских первотелок в США задержка последа была у 1 % животных, а трудные отелы - у 45 %. У первотелок" айрширской породы задержка последа была во много раз выше (12-22 %), а количество трудных отелов ниже (8-18 %). Для снижения частоты затрудненных отелов необходимо использо­вать производителей с низким риском возникновения этого на­рушения.

75. Частота мертворожденных телят и абортов у коров (по В. Л. Петухову)

76. Частота мертворожденных и трудных отелов у некоторых пород Скандинавских стран и ФРГ (цит. по Дехтяреву и др.)

Установлено, что частота абортов выше у дочерей, матери ко­торых были предрасположены к абортам. Коэффициенты насле­дуемости предрасположенности к абортам и мертворождаемости были в пределах 0-0,08, трудных отелов - 0,04-0,30. Доказано достоверное влияние генотипов быков на частоту этих признаков.

Пренатальная смертность у овец составляет 5-23 %. Большая смертность наблюдается у двоен.

Один из методов борьбы с бесплодием - оценка генотипа производителей по этому показателю и широкое использование лучших из них.

Основные понятия. Резистентность - устойчивость организма к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние. Это понятие несколько шире, чем иммунитет, хотя их иногда используют как синонимы.

Восприимчивость - предрасположенность организма к дейст­вию физических, химических и биологических факторов, приво­дящих к патологическому состоянию.

Устойчивость и восприимчивость у животных одного вида, как правило, не абсолютная, а относительная. Она может быть высокой, средней и низкой.

Наследование резистентности и восприимчивости. Генетичес­кая природа болезней с наследственной предрасположенностью мало изучена. Для этой группы болезней характерны: 1) поли-факториальное (обусловленное многими локусами) контролиро­вание устойчивости и восприимчивости; 2) влияние условий среды; 3) непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы, т. е. от восприимчивости до устойчивости; 4) высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями; 5) большая изменчивость возраста проявле­ния брлезни; 6) часто незначительная конкордантность в парах однояйцовых близнецов.

По фенотипу животных в отношении болезней с наследствен­ной предрасположенностью можно разделить на два класса: здо­ровые и больные. Заболевают животные при достиже­нии соответствующего порога Т действия активных аллелей и определенного уровня условий среды. Устойчивость или воспри­имчивость относится к порого­вым признакам - это призна­ки, распределение которых при расщеплении происходит прерывисто, но наследуются они полифакториально. Сле­дует помнить, что наследст­венно восприимчивые живот­ные не заболевают, если нет вирулентного возбудителя.

Методы изучения наследственной резистентности и восприим­чивости к болезням. Существует несколько основных подходов к изучению генетической обусловленности устойчивости и воспри­имчивости животных к болезням: 1) клинико-генеалогический анализ. Для прове­дения клинико-генеалогического анализа составляют генеалоги­ческие схемы семейств и линий с указанием всех случаев заболе­ваний. Вычисляют частоту заболеваемости в пределах родствен­ных групп, по которой их сравнивают между собой и с популяционной частотой.

; 2) близнецовый анализ. Этот метод дает возможность определить соотносительную роль наследственности и среды в этиологии болезни. Для этого определяют конкордантность и дискердантность. Конкордантность - присутствие или отсутст­вие болезни у обоих близнецов, а дискордантность - явление, при котором данный признак имеется лишь у одного близнеца.

3) выявление породных, межли­нейных различий; . Анализ этих различий по устойчивости к болезням сви­детельствует о роли генетических факторов в детерминации этого признака.

4) селекционный экспери­мент; Если в результате отбора повышается резистентность к заболеванию, то это гово­рит о генетической обусловленности резистентности и воспри­имчивости.

5) популяционно-статистический анализ; Применяется для изучения генетики устойчивости и восприимчивос­ти мультифакториальных болезней, как и при изучении хозяйст­венно полезных признаков.

6) анализ связи заболеваний с маркерными генами и др. Анализ этой связи -еще один путь доказательства наследственной детерминации устойчивости-восприимчивости к болезням.

При изучении наследственной устойчивости и восприимчивости используют не один, а совокупность указанных методов в различном сочетании.

Простое наследование устойчивости. Под этим термином по­нимают, что резистентность к болезни контролируется одним или немногими генами. Всего лишь несколько наследственно-средовых болезней с простым наследованием известно в настоя­щее время.

В и р у с ы. У кур описано аутосомно-доминантное наследова­ние устойчивости к лимфоидному лейкозу. При этом выделяют два уровня генетической резистентности: клеточную резистент­ность к вирусной инфекции и резистентность к развитию опухо­ли у инфицированных вирусом птиц.

Бактерии. Некоторые штаммы кишечной палочки (Е. coli) вызывают у новорожденных свиней диарею (понос). Однако часть поросят могут быть резистентными к штаммам кишечной палочки, имеющим К-88-антигены. Эта резистентность обуслов­ливается рецепторами, распознающими К-88-антигены. Наличие рецепторов - простой наследственный признак.

Нематоды. Имеются данные о том, что устойчивость овец к гемонхозу, наследуется как простой доминантный признак.

Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз)

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств . Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19. Форма вымени и сосков . Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Молочная продуктивность . Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней. С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 2 %. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться. Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом. Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. Бруцеллез -- хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Влияние производителей, линий и семейств. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы -- из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу . Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость -- рецессивным. Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель -- микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков -- туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия . К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей линий и семейств. Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Наследование устойчивости и восприимчивости . Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель -- лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.

Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторых странах заболеваемость достигает 30-50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.

Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентное™ к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость со­ставляет до 58 %, у гернсейского - 33,6, айрширов - 5,6, породы хариан - 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и сим­ментальской пород (25-28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % осо­бей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболе­ваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.

Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей раз-, ных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков забо­левают 3-15 % дочерей, а у восприимчивых - 20-50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10-19 %. Одни исследователи обнаружили межли­нейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуе­мости устойчивости и восприимчивости коров к маститу нахо­дится в пределах 0,05-0,80. Коэффициент повторяемости масти-t та равен 0,36.

Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0-50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5-2 раза больше боль­ных дочерей, чем от здоровых матерей.

Форма вымени и сосков. Меньше заболевают мас­титом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вы­мени и спокойный нрав. В некоторой степени на подвержен­ность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина со­сков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше по­ражаются, чем с воронкообразной.

Дистальный участок (4-5 мм) соскового канала является пер­вым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериаль­ные свойства эпителия канала соска определяются высокой кон­центрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кис­лот - лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.

Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полага­ют, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38-0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в соско­вый канал выявлена концентрация плазматических клеток, при­нимающих участие в защите вымени от инфекции.

Полимастия (добавочные соски) - также предраспола­гающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56.

Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что- тугодойность - предрас­полагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молоч­ной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 - 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг наруше­ния секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие ис­следователи не установили связи между уровнем молочной про­дуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутст­вует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковы­ваются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2-3 раза в сравнении с первым.

Факторы защиты молочной железы от инфекции - поли­морфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.

Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фа­гоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фа­гоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фа­гоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).

Число соматических клеток коррелирует с забо­леваемостью маститом (г = 0,28). Коровы с низким числом кле­ток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30-38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %.

Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактери­цидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3-7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима.

Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом сомати­ческих клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом сущест­вует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина ко­леблется от 0,15 до 0,44.

Важную роль в защите вымени от инфекции играют имму­ноглобулины М, А, Gi, Gj. Коровы с иммунодефицитом I$G2 имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов.Между максимальным титром антител против сывороточного аль­бумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (г-0,9).

Установлены статистически достоверные различия между ти­пами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ 1 МНС 11с заболеваемостью маститом.

Устойчивость к маститу - сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами.

Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функ­циональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наибо­лее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как ус­тойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейстй и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих жи­вотных проявляется абортом, задерживанием последа и рас­стройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10- 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животно­водства может сокращаться на 15-20 %. Бруцеллез обычно пере­дается человеку от животных.

Видовые и породные различия. Наиболее высо­кочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожього заражения белых мышей, составляет 5-10 микробных клеток, для овец - 10-15 тыс., для коров, свиней, коз - несколько сот тысяч, для гусей и голубей - миллионы бруцелл.

В равных условиях заражения относительно устойчивы к бру­целлезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3-4 %), чем яков (8-9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европей­ских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.

Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагопо­лучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы советский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болез­ни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свиде­тельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти дан­ные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.

Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не ус­тановлено различий между линиями по устойчивости и воспри­имчивости животных к бруцеллезу.

Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистент­ные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость из­менялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.

55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)