Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.
Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.
К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.
Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.
Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.
В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 - в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.
ССЯ-76 широко распространено в странах с высокоразвитой технологией промышленного птицеводства и наносит весьма существенный экономический ущерб, особенно в племенных хозяйствах. Потери складываются от недополученных яиц от несушек во время пика яйцекладки (по одним данным – до 15 яиц на несушку, по другим - до 25 %, в США – ущерб достигал 5 млн. долларов), а также от снижения товарного качества коммерческих яиц и от племенных несушек (выбраковка составляла до 50 яиц на голову). Как правило, у переболевших, яйценоскость не восстанавливается до первоначального уровня. В настоящее время болезнь достаточно изучена, однако, вопросы этиологии, эпизоотологии, патогенеза во многом спорны.
Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.
Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» - курам и проявил свои патогенные свойства.
Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.
Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.
Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.
Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.
Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.
Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.
Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.
Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.
Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.
Клинические признаки . Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.
Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается - при напольном.
Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.
При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.
Патологоанатомические изменения локализованы в основном в органах репродуктивного тракта и выражены в виде атрофии яичников, иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Яйцевод, как правило, укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии. Печень может быть увеличена в размере, отёчна, дряблой консистенции.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе комплексной оценки данных эпизоотологического обследования птицехозяйства. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур, массовой гибели суточных цыплят. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.
При гистологическом исследовании пораженных участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца – включения в эпителиальных клетках.
Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификации его в РЗГА, МФА.
Серологическую диагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления в динамики антител к вирусу ССЯ-76 у птиц в парных сыворотках крови, а также, для установления напряженности иммунитета.
При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, вызванное вирусами CELO, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции. Санируют систему приточно-вытяжной вентиляции.
Благоприятный прогноз возможен только с применением специфической профилактики. Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней. Разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).
Если вы решили на своем приусадебном участке заняться разведением кур, то должны знать не только о правилах содержания и размножения птицы, но и о возможных заболеваниях, чтобы вовремя их выявить и вылечить на ранней стадии. Ведь все знают, что заболевание даже одной куры весьма опасное, хлопотное и, что немаловажно, затратное событие. Поэтому всегда лучше предотвратить болезнь, нежели ее лечить. В данной статье речь пойдет о таком часто встречающемся заболевании у кур-несушек, как синдром снижения яйценоскости.
Синдром снижения яйценоскости ССЯ 76 – это вирусное заболевание, которое сражает чаще всего именно кур-несушек. При данном заболевании поражается половая система у куры, что, в свою очередь, приводит к значительному снижению уровня яйценоскости; скорлупа у яиц становится очень мягкой, а в некоторых случаях и вовсе отсутствует. В целом качество яиц значительно ухудшается.
Впервые синдром снижения яйценоскости был описан в 1976 г. голландским ученым.
Риск заразиться данным заболеванием есть у всех кур несушек, чаще всего это происходит в максимально продуктивный период. Наиболее восприимчивы к этому вирусу высокопродуктивные куры яичных и мясо-яичных кроссов. Также синдром снижения яйценоскости часто поражает диких и домашних уток, гусей, но при этом у них болезнь не проявляется клинически и является не патогенной. Интересно, что именно гусей можно считать источником данного заболевания.
Путь распространения инфекции – трансовариальный. Чаще всего яйца инфицируются именно в период виремии – когда вирусы вместе с кровью разносятся по всему телу; это как раз совпадает со спадом уровня яйценоскости. Также нельзя исключать вариант передачи вируса со спермой петуха. Горизонтальное распространение данного синдрома замечается на начальной стадии и наиболее ярко выражено именно при напольном содержании домашних птиц. В это время инфекция выделятся с фекалиями, слизью, при этом загрязняет еду и окружающий инвентарь в курятнике. Это очень опасно, так как из-за этого могут быстро заразиться и другие птицы из стада. Также будьте внимательными, заболевание часто переносят сами люди с одеждой, которая имела контакт с инфицированной птицей. Но бывают случаи, когда, проживая в одном стаде, одна кура заболевает, а другие сохраняют нормальную яйценоскость.
Патологические изменения после синдрома снижения яйценоскости, как правило, не наблюдаются или выражены очень слабо, зачастую в виде отеков яйцеводов. При тяжелой форме заболевания наблюдаются отклонения атрофического характера. У некоторых кур также часто можно наблюдать появление кисты, а яйцевод становится в несколько раз короче и тоньше, нежели у здоровых птиц. Также эта инфекция влияет на изменение размера печени и ее цвет – она значительно увеличивается и становится дряблой, приобретает желтый оттенок. Также в размерах увеличивается и желчный пузырь, который переполняется жидкостью.
Ущерб от этого синдрома довольно-таки ощутимый. Посчитайте сами – при таком заболевании в среднем от одной куры-несушки вы недополучите от 10 до 30 яиц, а иногда и до 50.
Признаки
Очень важно выявить болезнь на ранней стадии, тогда есть большой шанс избежать печальных и часто необратимых последствий. Можно выделить следующие признаки синдрома снижения яйценоскости: наблюдается общая прострация у куры, анемия, перья сильно взъерошены, диарея, значительное снижение аппетита, наблюдается синюшность гребня и сережек, а также куры выглядят весьма угнетенно в период яйценоскости.
Но безусловно основной признак заболевания – резкое снижение уровня яйценоскости. Кура начинает нести яйца неправильной формы, часто без скорлупы. Белок у яйца становится мутным и водянистым. Также пик яйценоскости у молодых курочек смещается на месяц-полтора. Очень снижается уровень выводимости из таких яиц, а также жизнеспособности у цыплят в первые дни их жизни. Если болезнь длится около 4-12 недель, то уровень яйценоскости падает на 30-50%. Обратите внимание, что при клеточном содержании яйценоскость у кур восстанавливается практически полностью, чего не скажешь про кур, которых содержат напольно. В этот период наблюдается увеличение несения так называемого «мраморного» яйца.
У несушек цветных кроссов замечается изменение скорлупы и появление «жирового яйца», а вот у кур белых кроссов в основном изменяется белковая часть яйца.
Диагноз ставится на основе проведения клинических и эпизоотологических анализов. Для исследований берутся пробы яйцевода, яичника с фолликулами, прямой кишки со всем ее содержимым, кровь с антикоагулянтом, а также клоачные смывы. Лучше всего материал для исследования брать в первые дни начала заболевания, а также не позднее, чем через 2 часа после смерти или убоя зараженной птицы.
Для исследования яиц лучше направлять в лабораторию некондиционные яйца, а именно депигментированные и декальцинированные.
Методы лечения и профилактики
Курам, которые заразились данным заболеванием, обязательно нужно сделать инъекцию жидкой сорбированной или инактивированной эмульгированной вакцины.
После такой вакцинации можно избежать фазы виремии и, соответственно, связанной с ней зараженной экскреции. Другими словами, в помете и других выделениях кур вирус уже присутствовать не будет. Также значительно повышается яйценоскость и качество яиц.
Помните, что очень важно вовремя изолировать инфицированных птиц, чтобы избежать заражения всего стада.
Куры, которые переболели синдромом снижения яйценоскости, приобретают иммунитет к данному заболеванию. Антитела у птицы начинают вырабатываться на 5-7 день после заражения и достигают максимального количества на 2-3-ю неделю. Повторное заражение практически исключено.
Ниже приведено несколько несложных правил, которые помогут значительно снизить риск заболевания:
- придерживаться строгих санитарных норм;
- птиц разного возраста размещать в разных помещениях;
- запрещается содержать вместе гусиные, утиные и куриные стаи;
- обязательно регулярно проводить дезинфекцию помещений и всего инвентаря.
Помните, что лучше избежать заболевания, нежели его лечить. Поэтому рекомендуется соблюдать вышеуказанные правила, и тогда вы никогда не столкнетесь с такими неприятными заболеваниями и еще менее приятными последствиями.
При промышленном выращивании инфекционные болезни домашней птицы приводят к большие убытки. При этом иногда заболевания возникают и передаются от одного вида птицы к другому и максимально распространяются практически безсимптомно, пока не будет обнаружена чувствительная к определенному возбудителю жертва.
По мнению ученых, именно так произошло при появлении аденовирусной болезни или синдрома снижения яйценоскости , впервые отмечено в Голландии в 1976 году и в дальнейшем распространилось практически по всему миру. -76 или Egg drop Syndrome -76 (EDS -76) - это вирусная болезнь кур-несушек, которая характеризуется снижением яичной продуктивности, изменением формы яиц, ухудшением качества и отсутствием пигментации скорлупы, а также нарушением структуры белка.
Считается, что возбудителем аденовирусной болезни куриц является утиный вирус, который не вызывает болезни у самых уток. Хотя в естественных условиях он имеет широкое распространение среди домашних и диких уток, из-за чего они представляют собой опасный источник инфекции. Синдром снижения яйценоскости вызывает ДНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae. Это объясняет второе название заболевания - аденовирусная болезнь.
Возбудитель аденовирусной болезни , в отличие от других известных стереотипов птичьих аденовирусов, способен агглютинировать эритроциты кур, уток, гусей, индеек, а мексиканский вирус - также эритроциты голубей, павлинов и человека. По мнению ученых, заражение кур в Нидерландах могло произойти в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, выращенной на культуре клеток утиных фибробластов. К тому же установлено, что утиные эмбрионы и культуры клеток, приготовленные из них, лучше подходят для его культивации, чем культуры клеток куриных эмбрионов. Это также подтверждает гипотезу о происхождении вируса и широко применяется для его выделения и получения вируссодержащего материала с высокими титрами для изготовления диагностикумов и вакцин.
Распространение аденовирусной болезни (синдрома снижения яйценоскости).
К аденовирусу чувствительны куры-несушки, независимо от породы. При этом болезнь с ее характерными симптомами наиболее ярко проявляется именно в период наивысшей яйценоскости в возрасте 200-240 дней, хотя поражения курицы возможно в любой период продуктивного цикла. Особенно быстро болезнь распространяется при содержании кур скученно на полу. К заболеванию более чувствительны куры современных высокопродуктивных яичных кроссов. При этом курицы мясных пород и бройлера менее чувствительной для аденовирусной болезни, чем курицы яичных направлений. Из-за этого, по данным отдельных авторов, потенциальным распространителем инфекции могут быть бройлеры. Заболевания нельзя назвать высококонтагиозным, однако не стоит исключать его занесения на птицефермы голубями и другими дикими птицами. Вблизи птицефабрик антитела к этой инфекции были обнаружены даже у воробьев. Считают, что в естественных условиях имеет место перекрестное заражение дикой и домашней птицы, а выделение возбудителя с фекалиями позволяет болезни распространяться на большие расстояния.
Основным путем распространения возбудителя аденовирусной болезни считается трансовариально вертикальный перенос. Резервуаром возбудителя болезни в естественных условиях выступают домашние и дикие утки всех пород. Это говорит о широком распространении вируса в природе. Однако точных данных о вероятной передаче возбудителя от утки к курице через контакт нет. Синдром снижения яйценоскости имеет слабую способность к горизонтальной передачи, что подтверждается и тем, что возбудитель долго регистрируется лишь в определенной части помещения, тогда как в других частях инфекции не отмечают. Поэтому можно сделать вывод, что непроницаемые перегородки между группами кур - несушек могут успешно препятствовать распространению заболевания. Если же курицы содержатся на полу, то болезнь охватывает все стадо в течение 1-15 суток. В таких условиях возбудитель передается контактным путем, а также через обслуживающий персонал, предметы ухода, оборудования.
После появления у курицы первых клинических симптомов аденовирусной болезни также отмечают ее горизонтальное распространение. Яйца наиболее интенсивно инфицируются в период виремии (нахождение вируса в крови), которая по времени совпадает со снижением яйценоскости. Тогда птицы выделяют возбудителя с пометом и слизью дыхательных путей, а петухи, вероятно, со спермой. Не исключена возможность распространения вируса при вакцинации курицы против других инфекций.
Особенностью заболевания аденовирусной инфекции является способность вируса не проявляться клинически пока курица не достигнет определенного возраста полового созревания. При этом считается, что механизм развития болезни запускает стресс, связанный с началом периода откладывания яиц. К тому же, чем выше продуктивность ожидается от кур - несушек, тем ярче будет клиническое проявление заболевания.
Ведь чем дольше птица не имела контакта с вирусом и чем более выражено негативное серологическую реакцию она дает, тем ярче будет проявляться у нее заболевания. Когда куры - несушки выводятся из инфицированных яиц или цыплят, заразившихся в первые дни жизни, резкого снижения яйценоскости на ее пике не происходит, хотя достичь своей максимальной производительности такой птицы вряд ли удастся.
Такие куры является носителем аденовируса в течение всей их жизни, однако начинают выделять его только с начала откладывания яиц в возрасте 22-26 недель. Так, продолжительность бессимптомной персистенции вируса в организме птицы зависит от возраста заражения кур. Причем чем раньше произошло инфицирование, тем дольше проходит до начала выделения вируса в окружающую среду и появления первых клинических признаков.
Симптомы и признаки аденовирусной болезни кур.
Когда инфекция протекает латентно, возбудитель находится в кишечнике. Далее наступает стадия активации и виремии. При этом виремия является обычным этапом прохождения аденовирусной болезни. Считают, что возбудитель активируется в результате гормональной перестройки организма курицы перед началом яйцекладки . Именно это изменение гормонального профиля является большим стрессом, который пробуждает болезнь. При виремии вирус находят в эпителиальных клетках слизистой яйцевода и других органах.
Считается, что возбудитель аденовирусной болезни оказывает непосредственное негативное влияние на железистый эпителий матки, в результате чего несушки откладывают яйца с тонкой и хрупкой скорлупой или вовсе без нее. Было определено, что под его воздействием нарушается «натриево-калиевый насос» в железистых клетках слизистой матки. Это подтверждают данные исследований, согласно которым концентрация натрия в матке больных кур значительно повышена, в то время как уровень кальция, калия и магния значительно ниже, чем у здоровой птицы или инфицированной, но которая дает яйца с нормальной скорлупой.
До растворения кальция и нарушения образования скорлупы также ведет повышение кислотности. Так, аденовирусное заболевание вызывает отек железистой ткани маточных ворсинок с последующей разрушением слизистого эпителия, из-за чего мало всасывается кальция и возникает ацидоз из-за снижения рН секрета слизистой матки и яйцеводу. В результате, карбонат кальция, который образуется шкарлупочною железой, нейтрализуется и образуются яйца с мягкой, тонкой и непигментированной скорлупой или вовсе без нее.
Особых характерных симптомов синдром снижения яйценоскости не имеет, клинические признаки заболевания выражены незначительно. Иногда у больных замечают общее угнетение, диарею, ухудшение аппетита и анемию. Когда болезнь достигает пика своего развития у несушки отмечают слабое дыхание и зеленоватого цвета помет в течение 1-2 недель. Со временем может отмечаться синюшность гребня и сережек у 10-70 % больных кур.
Как понятно из названия заболевания, основным симптомом является снижение яйценоскости и откладывания курами неполноценных яиц. В среднем во время болезни по стаду можно ожидать падения яйценоскости на 15-30 %, иногда до 50 %. Следует отметить, что падение яйценоскости происходит с определенным течением времени: в течение 4-5 недель яйценоскость падает, за ними следуют 2-3 недели восстановления. Так, полный цикл длится около 6-7 недель, после которых производительность стада может восстановиться практически полностью. При содержании в клетках восстановление продуктивности проходит лучше, чем при напольном содержании кур. После восстановления отставание от плановой производительности обычно не превышает 10%.
За время активного проявления заболевания основные изменения происходят в яичке. Так, курица - несушка несет яйца, которые либо полностью не имеют скорлупу, или на ее поверхности отмечают характерные шероховатости. Куры откладывают значительно больше «мраморных», также яйца чаще бьются и трескаются. Значительно ухудшается фертильность таких яиц и их инкубационные свойства. Снижается выводимость цыплят, а те, что вылупляются, имеют низкую жизнеспособность. В сыворотке крови отмечают пониженное содержание щелочной фосфатазы - фермента, который играет важную роль в механизме формирования скорлупы.
Определенным образом симптомы проявления аденовирусной болезни могут отличаться у разных пород кур. Так, у мясных пород и бурых несушек часто отмечают так называемое «жировое яйцо» качественных изменений скорлупы, а в породы белый леггорн чаще наблюдают изменения белковой части: белок становится водянистым и мутным. Даже на пике проявления заболевания падеж от СЗН-76 является очень незначительным и редко превышает среди взрослых куриц -несушек 5%. Его основными причинами выступают желточный перитонит и часто расклевы.
Патологические изменения при синдроме снижения яйценоскости.
Основные патологические изменения при вскрытии больной курицы находят в репродуктивных органах. Так, практически всегда отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Часто даже наблюдается атрофия яичников, на которых заметны холмистые, деформированные и атрофированы фолликулы, заполненные серо-желтой или зеленой массой со сгустками. Многие фолликулов покрасневшие с массовыми кровоизлияниями. Яйцеводы у больных кур укороченные и имеют утонченный стенку, иногда также покрасневшую и с кровоизлияниями.
Учитывая приведенные симптомы болезни , по мнению некоторых авторов, целесообразно также называть ее «аденовирусная сальпингит». Часто на вскрытии замечают патологические изменения в печени: она увеличена, отечна, имеет дряблые консистенцию и желто - глинистую расцветку. Рядом с ней увеличивается желчный пузырь, переполненный светло- зеленой водянистой желчью. Именно нарушения в работе печени и желчного пузыря предопределяют расстройства пищеварения. На вскрытии также отмечают переполнения кишечника непереваренным кормом зеленоватого цвета с примесями пены.
Профилактика синдрома снижения яйценоскости.
Возбудитель синдрома понижения яйценоскости вызывает у зараженной птицы образование специфических антител на 7-14 сутки после заражения. Куры, которые переболели, приобретают напряженный длительный иммунитет к заболеванию. Данных относительно повторного заболевания кур аденовирусной инфекцией в литературе нет.
Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований. Для предварительной установки диагноза для учета берут разработаны графики развития яичной продуктивности. При этом учитывают, что СЗН -76 приводит к снижению у курицы яйценоскости в возрасте 200-240 дней. Если же падение яйценоскости наблюдается в другом возрасте , особенно когда куры старше 300 дней, то причиной этому должно быть что-то другое, а не эта болезнь.
Важное значение при установлении диагноза имеет оценка качества яиц по форме, цвету и свойствам белка и скорлупы. Решающее значение при установлении диагноза имеют результаты лабораторных исследований, среди которых основной является реакция задержки гемагглютинации (РЗГА). При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить снижение яйценоскости в результате инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла, вируса CELO , а также неподходящих условий содержания и кормления. Для предупреждения синдрома снижения яйценоскости разработана специфическая профилактика в виде моновалентных и ассоциированных вакцин. Вакцинируют курицу однократно в возрасте около 100-110 дней. При этом вакцинация призвана предупредить как вертикальный, так и горизонтальный путь передачи инфекции и ее распространения. При забое больной птицы и с подозрением на заболевание СЗН -76 тушки тщательно проверяют на дегенеративные и другие патологические изменения, а также сальмонеллез. Если проверками ничего не было обнаружено, мясо используют как условно годное, но не выпускают в продажу в сыром виде.
Соответственно, такая болезнь, как синдром снижения яйценоскости -76 может наносить хозяйствам большие материальные убытки из-за недополучения яиц и плохое выведение цыплят, имеет особое значение, когда речь идет о материнском стадо. Поэтому недопущение ее появления и осуществления эффективной ветеринарной профилактики имеет большое значение и должно учитываться как на племенных, так и на товарных птицефабриках.
Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур (Egg drop syndrome - англ.) - вирусная болезнь, поражающая товарных и племенных кур-несушек, характеризуется снижением яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих коричневые яйца.
Распространенность . Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г. В настоящее время ее регистрируют в Голландии, Англии, Северной Ирландии, Франции, Италии, ФРГ, Испании, Бельгии, Югославии, Дании, Венгрии, Швеции, Аргентине и США.
Экономический ущерб , причиняемый болезнью, обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости. По данным J. Macpherson, в Англии ущерб составил 2,4 млн. фунтов стерлингов в год. Французские ученые отмечают, что у птиц, находящихся в клетках, продуктивность восстанавливается в течение 4-6 недель, а при содержании на полу она ниже на 8-10%. Потери яиц на птицу в неблагополучных стадах составляют 17,7%, что оценено в 116,9 пенса. Больная птица несет до 15% деформированных, со слабой скорлупой или без нее или депигментированных яиц. По данным Darbyshire (1980), количество яиц с пораженной скорлупой может достигать 38-40%. J. McFerran et al. (1978) отмечают, что потери продуктивности при этой болезни составляют в среднем 12 яиц на курицу.
Экономический ущерб связан также со снижением качества инкубационных яиц. Более 50 яиц от курицы-несушки непригодно для инкубации из-за хрупкости скорлупы. Помимо высокой выбраковки, отмечено также снижение уровня выводимости и жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.
Возбудитель . Различными исследователями выделено несколько штаммов, идентичность которых подтверждена серологическими исследованиями. Штамм 127 изолирован в Северной Ирландии со слизистой оболочки носовой полости и глотки птиц. Вирус (ВС 14) выделен из лейкоцитов крови, серологически подтверждена его идентичность вирусу 127, выделенному из яйцеводов, фецес, носоглотки кур в пораженных стадах, обнаружены также антитела к этому агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al., 1977, 1978). В экспериментальных условиях болезнь воспроизведена заражением кур-несушек и бройлеров-свибов и установлено, что изолированный вирус является этиологическим агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al., 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).
Штамм Д61 выделен из клоаки несушки в Англии. В Венгрии получен штамм В 8/78, идентичный штамму 127, во Франции выделены 3 штамма. Вирус идентифицирован как аденовирус (Todd, McNulty, 1978), но не установлены группоспецифичные антигены с основными аденовирусами птиц методом гельдиффузии (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al., 1978). Однако некоторую степень перекрестных реакций с аденовирусами птиц наблюдали при использовании метода непрямой иммунофлуоресценции (W. Baxendale, 1978).
Вирус снижения яйценоскости не связан ни с одним из 11 серотипов аденовирусов птиц (J. McFerran et al., 1978) и отличается от других аденовирусов птиц способностью агглютинировать эритроциты кур (J. McFerran et al., 1977), уток и гусей (W. Baxendale, 1977).
Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток, печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона, хуже - в клетках печени цыплят и крайне низко в фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих вирус не культивируется. Он реплицируется в ядрах клеток по способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов. Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов человеческого типа, так и аденовирусов птиц.
Возбудитель устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне. Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при 60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, плотность в хлористом цезии 1,34; константа седиментации в сахарозе равна 940; диаметр вириона 75-80 нм, симметрия капсида кубическая.
V. Kraft et al. (1979) электронно-микроскопически изучали изолят 127. В градиенте CsCl наблюдали 3 линии. Две линии имели плотность 1,32 г/мл, которые не отделялись фракционированием и были ответственны за высокую гемагглютинирующую активность и инфекционность. Эти линии содержали частицы, морфологически типичные для аденовирусов. Третья линия (плотность 1,30 г/мл) состояла в основном из разрушенных частиц и показала заметный пик гемагглютинирующей активности.
Гемагглютинин вируса стабилен в течение 30 мин при 70°С, но более высокая температура вызывает ингибицию активности. Очищенный растворимый гемагглютинин содержит 2 полипептида молекулярным весом 65 000 и 67 000, состоит из палочковидных структур 25-30 нм длиной.
Вирус икосаэдральной формы, размеры частиц, структура капсида, число капсомеров типичны для аденовирусов (V. Kraft et al., 1979).
Эпизоотологические данные изучены недостаточно. Синдром снижения яйценоскости поражает кур-несушек всех пород в возрасте 25-35 недель. Наиболее восприимчивы мясные породы, дающие яйца коричневой окраски, а также племенная птица. Менее восприимчивы породы, несущие белые яйца. Предполагается, что вирус синдрома литья яиц утиного происхождения, но он непатогенен для них. Считается, что в Северной Ирландии куры заразились после применения вакцины против болезни Марека из штамма Риспенс, полученной на утиной культуре ткани в Нидерландах. В Ирландии и ФРГ болезнь с признаками ССЯ-76 наблюдали впервые у кур, импортированных из Нидерландов.
Болезнь воспроизводится при искусственном заражении птицы конъюнктивально и орально. Вирус распространяется вертикально, через яйцо. Ряд исследователей признают и горизонтальный путь передачи инфекции, придавая большое значение помету. Предполагается распространение вируса со спермой петухов.
Эпизоотологическая особенность синдрома снижения яйценоскости - способность вируса не проявлять себя в организме птиц до достижения ими половой зрелости. Причина активизации возбудителя - стрессовое воздействие на организм, обусловленное началом яйцекладки.
Патогенез изучен недостаточно. Известно только, что происходит нарушение механизма формирования яичной скорлупы. Наблюдают также атрофию яичников и кровоизлияния в них. В матке увеличивается кислотность, что может привести к растворению кальция и нарушению образования скорлупы. При экспериментальном заражении кур-несушек дефектные яйца появляются на 4-7-е сутки, содержание белка и кальция в крови не изменяется.
Клинические признаки, как правило, не проявляются. Однако могут наблюдаться взъерошенность перьев, анемия, диарея, состояние прострации, снижение активности во время яйцекладки. На поздних стадиях болезни может появиться синюшность сережек и гребешка у 10-70% птицы. Типичные признаки болезни: обесцвечивание скорлупы у яиц с коричневой окраской, появление яиц с тонкой скорлупой или без нее, снижение яйценоскости. Эти признаки сохраняются от 2-3 до 6-12 недель и характерны для кур мясных пород и коричневых кроссов. Для кур яичных пород свойственно также изменение и внутреннего качества яиц: белок становится водянистым и мутным.
Патологоанатомические изменения или отсутствуют, или наблюдается слабый катаральный энтерит, атрофия, отек и мононуклеарная инфильтрация клеток железистой ткани матки и яйцеводов.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз основывается на данных клинических признаков, патологоанатомических изменений и серологического исследования. Наиболее надежный метод диагностики - реакция торможения гемагглютинации (РТГА). При исследовании парных сывороток через 15 дней и 2-3 недели после заражения отмечается нарастание титра антигемагглютининов до 1: 1280-1: 2560.
Синдром литья яиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни , инфекционного бронхита , кокцидиоза , гельминтозов, отравлений пестицидами, фунгицидами, микотоксинами и различных факторов незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (условия содержания, качество кормов, сбалансированность рациона и др.).
Лечение не разработано. Для поддержания оптимального уровня выводимости и жизнеспособности потомства рекомендуется использовать полноценные рационы, особенно в отношении незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов.
Иммунитет и средства специфической профилактики . У естественно переболевшей птицы образуется напряженный иммунитет. Через 7 дней после инфицирования обнаруживаются вируснейтрализующие, антигемагглютинирующие и преципитирующие антитела, связанные с иммуноглобулином IgG. Цыплята, выведенные из яиц инфицированных кур, сохраняют материнские антитела, период полураспада которых составляет 3 дня. Пассивные антитела обеспечивают устойчивость цыплят к заражению в первые 4 недели жизни.
Для специфической профилактики используют масляную формолвакцину из штамма ВС 14, выращенного на культуре клеток эмбриона уток. Вводят вакцину однократно внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл (1000 ГАЕ), начиная с 18-недельного возраста.
Вакцина от ССЯ-76 испытана во Франции, Нидерландах, Великобритании, Бельгии и Люксембурге, Аргентине. После прививки не наблюдается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы. Иммунитет образуется через 15 дней, максимально антигемагглютинины накапливаются через 30 дней. Титр антител начинает снижаться через 12-16 недель после прививки. Через 40-50 недель антитела не выявляются.
Вакцинация рассматривается как временная мера в связи с опасностью распространения вируса и адаптации его к курам. В Югославии (М. Krecov et al., 1980) с положительным результатом испытана вакцина, инактивированная 13-пропиолактоном и адсорбированная гидроокисью алюминия, изготовленная из вируса штамма 127.
Профилактика и меры борьбы . Для инкубирования рекомендуется использовать яйца от кур старше 40-недельного возраста, дающих отрицательные результаты в серологических реакциях. В Англии, Северной Ирландии и ФРГ радикальной мерой борьбы и профилактики синдрома снижения яйценоскости считается убой птицы, положительно реагирующей в серологических реакциях, с тем, чтобы предотвратить вертикальный путь передачи возбудителя через яйцо. Допускается применять инактивированную вакцину.
