Опасное вирусное заболевание — лейкоз у птиц. Лимфоидный лейкоз птиц

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

лейко́з птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Этиология . Возбудители Л. п. — РНК-содержащие онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — A, B, C, D, E, F (см. ). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°C), пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология . Л. п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 месяцев, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет . Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы . Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п. : длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. В периферической крови и костном мозге преобладают клетки миелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения . Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значительное увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка (рис. 1) также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и других органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистологическим исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и других органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое количество незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз . Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологические исследования поражённых органов. Болезнь не удаётся установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного Л. п. , нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: РСК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресценции, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. (ПДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ-тест и реакцию нейтрализации. Л. п. дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза — тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы . Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Литература:
Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52—63;
Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974;
Зеленский В. П., Франгулян К. Ш., Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251—58.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ЛЕЙКОЗ ПТИЦ" в других словарях:

Лейкоз - (от греч. leukós белый) лейкемия, белокровие, опухолевое системное заболевание кроветворной ткани. При Л. происходит нарушение кроветворения (См. Кроветворение), выражающееся в разрастании незрелых патологических клеточных элементов как в …

лейкоз - leukemia, leukosis лейкемия, лейкоз. Тяжелое онкологическое заболевание, часто имеющее вирусную природу (см. ), проявляется в виде гипертрофического разрастания кроветворной ткани и избытка клеток белой крови (обычно незрелых) … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинических признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Италия Большая советская энциклопедия

Италия - I Италия (Italia) Итальянская Республика (La Repubblica Italiana). I. Общие сведения И. государство на юге Европы в центральной части Средиземноморья. Берега И. омываются морями: на З. Лигурийским и Тирренским, на Ю.… … Большая советская энциклопедия

Чехословакия - (Československo) Чехословацкая Социалистическая Республика, ЧССР (Československa socialisticka republika, ČSSR). I. Общие сведения ЧССР социалистическое государство в Центральной Европе. Расположено на водоразделе Дуная … Большая советская энциклопедия

Южная Родезия - (Southern Rhodesia) (африканское название Зимбабве), страна в Южной Африке. Граничит на С. и С. З. с Замбией, на В. с Мозамбиком, на Ю. З. с Ботсваной и на Ю. с ЮАР. Площадь 391 тыс. км2. Население 6,74 млн. человек (1977).… … Большая советская энциклопедия

Шри-Ланка - (до 1972 Цейлон) Республика Шри Ланка, государство на одноимённом острове в Индийском океане, к Ю. В. от полуострова Индостан. Входит в Содружество (брит.). Площадь 65,6 тыс. км2. Население 13,7 млн. чел. (1976). Столица г. Коломбо. В… … Большая советская энциклопедия

Южно-Африканская Республика - ЮАР (Republick van Suid Afrika, Republic of South Africa). I. Общие сведения ЮАР государство на крайнем юге Африки. Граничит на С. с Ботсваной и Южной Родезией (Зимбабве), на С. В. с Мозамбиком и Свазилендом, на С. З. с… … Большая советская энциклопедия

Ямайка - (Jamaica) государство в Вест Индии, в Карибском море на о. Ямайка и прилегающих к нему мелких островах. Входит в британское Содружество. Площадь 11,5 тыс. км2. Население 2090 тыс. человек (1977). Столица г. Кингстон. Административно… … Большая советская энциклопедия

Лейкоз птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Лейкоз птиц регистрируют во всех странах с развитым птицеводством. Экономический ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничительными мероприятиями.

Этиология. Возбудители лейкоза птиц - РНК содержащие онкорнавирусы семейства Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп - A, B, C, D, E, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°C), пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л. п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции - больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Лейкоз птиц передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, которые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2-3 месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отдельных пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при лейкозе птиц нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластический лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализующих антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против лейкрза птиц пока безуспешны.

Течение и симптомы. Лейкоз птиц протекает хронически. Различают 2 стадии лейкоза птиц: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферической крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном лейкозе птиц. В периферической крови и костном мозге преобладают клетки миелоидного ряда - от миелобластов до псевдоэозинофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного лейкоза птиц и ретикулоэндотелиоза характерно значительное увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка также увеличены, анемичны. Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту. Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка, почки - красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистологическим исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке, яичнике и других органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном - поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе - большое количество незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки, капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике лейкозы птиц играют патоморфологические исследования поражённых органов. Болезнь не удаётся установить по клиническим признакам. Гематологические исследования, имеющие некоторое значение для выявления эритробластоза и лимфоидного лейкоза птиц, нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологические реакции для выявления группоспецифического антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: РСК, кофал тест, реакция иммунофлуоресценции, РНГА с препаратом для диагностики Л. п. (ПДЛП), предложенным В. П. Зеленским. Для выявления типоспецифических антигенов и антител используют РИФ тест и реакцию нейтрализации. Лейкоз птиц дифференцируют от туберкулёза, болезни Марека, пуллороза - тифа, колигранулематоза, гепатитов, мочекислого диатеза, сарком, карцином.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных хозяйств, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления и уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистологическое исследование патологического материала в случаях подозрения на лейкоз птиц . В неблагополучных по Л. п. хозяйствах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Вирусное заболевание, сопровождающееся ростом незрелых клеток глико- и эритропоэтической системы. Возбудителем является РНК-содержащий тип опухолевых вирусов. Различают следующие формы лейкоза у кур: лимфоматоз, миелобластоз (лейкемический гранулобластоз), миелоцитоматоз (алеке-мический хромоз), эритробластоз (анемический и пролиферативный) и фибросаркоматоз. Кроме того существует самостоятельная форма остеопетроза. Перенос вируса возможен через яйцо и при контакте птицы.

Клиническая картина

Проявление признаков болезни зависит от возраста и связано с генетической клеточной резистентностью. Инкубационный период - от 1-2 недель (при фибросаркоматозе) до 5-8 месяцев (при лимфоматозе). У птицы отмечают слабость, исхудание, образование опухолей в коже, мускулатуре, внутренних органах.

Патоморфология

Образование диффузных или очаговых опухолей в печени, почках, селезенке. Увеличение внутренних органов, изменение в костном мозге.

Диагностика

Учитывают клинические признаки, патологоанатомические признаки, гистологические изменения (экстраваскулярные лимфобластозные скопления, миелобластоз крови, аплазия костного мозга и поли-хромазия), серологические методы. При дифференциальной диагностике исключают туберкулез, пуллороз, болезнь Марека.

Лечение и профилактика

Благополучных хозяйств в отношении лейкоза кур практически нет. Основная задача заключается в том, чтобы не допустить инфицирования вирусом лейкоза суточных цыплят в инкубатории на выводе, ограничить передачу вируса от больной птицы к здоровой во время совместного их содержания. Фармакологических средств против вируса лейкоза не найдено. Специфических вакцин не существует.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему

Диагностика и формы л ейкоз а птиц

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

План

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

10. Профилактика

11. Лечение

12. Меры борьбы

1. Определение болезни

Лейкоз (лат. -- Leukosis avium; англ. -- Leukosis; гемобластоз, лейкемия, белокровие, гепатолимфоматоз, лимфобластоз) -- неопластическая болезнь, характеризующаяся системными опухолевидными разрастаниями кроветворной ткани, протекающая в четырех формах: лимфоидной, миелоидной, гемоцитобластической и эритроидной.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Лимфоидная форма лейкоза была установлена Ролофем в 1868 г., Капарини описал лейкемию в 1896 г., Батгер-фельд назвал эти заболевания алейкемической лимфоаденомой. Вирусная природа заболевания была доказана Бурмейстером и Пурхазом.

Лейкоз кур встречается во всех странах с развитым птицеводством и причиняет огромный экономический ущерб за счет падежа 10...27 % птицы, резкого снижения яичной продуктивности -- на 20...30 %.

3. Возбудитель болезни

Вирусы лейкоза относятся к семейству Retroviridae и включают несколько разновидностей. Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса разделены по антигену на шесть групп (А, В, С, D, Е, F). В природных условиях наиболее часто встречаются вирусы типа А, реже -- В и С.

Вирус саркомы Рауса можно культивировать на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона с формированием крупных и мелких бляшек. Вирус лимфоматоза размножается в культуре клеток куриных фиб-робластов, не оказывая цитопатогенного действия. При заражении вирусом миелобластоза куриных эмбрионов у 100 % выведенных цыплят развивается лейкоз. Вирус эритробластоза, содержащийся в костном мозге цыплят после заражения куриных эмбрионов, вызывает у них эритроид-ную форму лейкоза.

Клетки, пораженные онкорнавирусами, можно разделить на три группы: вируспродуцирующие, вирогенные и вируснепродуцирующие. Доказать наличие антигена лейкоза можно при помощи КОФАЛ-теста (комплемент-фиксация птичьего лейкоза), а также постановкой РИФ-пробы (резистентностьиндуцирующий фактор).

Вирусы лейкоза быстро инактивируются при температуре 46 °С. К общепринятым дезинфицирующим препаратам (хлорсодержащие, формальдегид, кальцинированная сода) вирус лейкоза неустойчив и быстро погибает.

4. Эпизоотология

Лимфоидный лейкоз (лимфоматоз) протекает с формированием опухолей из лимфобластов в органах и тканях организма. К заболеванию восприимчивы куры, реже индейки, утки, гуси, попугаи и птицы других видов.

В эпизоотологическом отношении данное заболевание имеет широкое распространение. В некоторых птицеводческих хозяйствах у 75 % кур обнаруживают антитела. Заболевают лимфоидным лейкозом взрослые куры, реже цыплята в 4...5-месячном возрасте. Заражение происходит трансова-риально от кур -- носителей вируса.

Миелоидный лейкоз (миелобластоз) встречается в 1,5...2 % случаев. Характеризуется лейкемией и образованием в органах миелоцитом. Восприимчивы к заболеванию куры, индейки, цесарки, фазаны. Болеет, как правило, взрослая птица.

Ретикулоэндотелиоз -- гемобластоз характеризуется формированием в органах и тканях лимфосарком из гистиоцитарных клеток. Болеют молодые куры, индейки, а в экспериментах удалось заразить уток, гусей, фазанов и перепелов. Степень распространения болезни недостаточно изучена.

Эритроидная форма лейкоза (эритробластоз) имеет две разновидности: пролиферативную и анемическую. Пролиферативная форма сопровождается анемией, желтушностью слизистых оболочек, сережек, подкожного жира; для анемической формы характерна анемия паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки).

Лейкоз птиц в единичных случаях встречается при различных системах содержания, но в отдельных птицеводческих хозяйствах принимает широкое распространение. Особенно часто лейкоз регистрируют в хозяйствах с промышленным разведением птицы, где ведущую роль придают

одностороннему отбору птицы по продуктивности, без учета ее устойчивости к лейкозу. Птица, завозимая из племенных хозяйств в промышленные, в неблагоприятных условиях кормления и содержания особенно чувствительна к лейкозу. В период привыкания птицы к новым условиям число случаев лейкоза увеличивается.

5. Пат огенез

Патогенез лимфоидного лейкоза тесно связан с бурсозависимой лимфоидной системой. После бурсэктомии происходят значительное подавление и даже полное прекращение роста лимфоидных опухолей.

В естественных условиях после инфицирования чувствительных цыплят вирус репродуцируется во многих тканях и органах. Значительно раньше срока окончания инкубационного периода, спустя 1...2 мес с момента заражения цыплят, в фабрициевой сумке возникают изменения, обнаруживаемые только при микроскопическом исследовании. В результате воздействия вируса на лимфоидные клетки-мишени последние трансформируются в опухолевые лимфобласты. В значительном количестве они скапливаются в центральной зоне одного или нескольких фолликулов фабрициевой сумки. Развития последующих изменений не происходит до половой зрелости цыплят.

Спустя 4...5 мес после возникновения первичного аффекта в фабрициевой сумке в ней начинают активно размножаться трансформированные лимфобластические клетки, в результате чего образуются опухолевые узелки, размер которых колеблется от величины просяного зерна до грецкого ореха и более. Одновременно с ростом первичной опухоли происходит метастазирование опухолевых клеток. Это приводит к образованию дочерних опухолей в разных органах.

6. Течение и клиническое проявление

Основные проявления лейкозов птиц представлены в таблице

7. Патологоанатомические признаки

Патологоанатомически различают два вида поражений при лимфоидном лейкозе: диффузные и узелковые, последние имеют сходство с настоящими опухолями. При диффузном поражении симметрия органа сохранена, при очаговом -- нарушена.

Фабрициева сумка в начале болезни уплотнена и незначительно увеличена, на разрезе находят одиночные серовато-белые саловидные опухолевые новообразования. Неоплазменная ткань сумки метастазирует в другие органы.

Печень при диффузном поражении увеличена в несколько раз, ее масса достигает 350...500, иногда 800 г. Поверхность печени чаще гладкая, с серыми и серовато-белыми узелками и пятнами размером от маленькой крупинки до ореха и более. На разрезе печени выделяют саловидные очаги.

Для гистологических изменений характерно следующее: фабрициева сумка изменяется раньше других органов. Рисунок ткани фолликулов исчезает. Пораженные фолликулы почти полностью вытесняют физиологически нормальную ткань. Печень имеет сетчатую структуру. Тяжи из печеночной ткани образуют широкопетлистую сеть. В просветах между раздвинутыми балками выявляют скопления лимфоидных клеток -- мелких, например лимфоцитов, и крупных -- лимфобластоподобных.

При миелоидном лейкозе печень увеличена, поверхность ее гладкая, реже бугристая, буро-красного, серо-красного и серо-бурого цвета, с многочисленными мелкими серовато-белыми очажками или узелками разной величины. Консистенция органа дряблая. Селезенка и почки также увеличены и пронизаны аналогичными очагами или узелками. Костный мозг водянистый, светло-красного цвета. Опухолевые поражения могут быть и в других органах. При миелобластозе, как правило, не поражаются тимус и фабрициева сумка.

Гистологическим исследованием обнаруживают избыточное скопление моноцитоподобных клеток -- миелобластов в межсинусных пространствах и в просвете расширенных синусов костного мозга. Скопление миелобластов и в меньшем количестве промиелоцитов отмечается в печени во внутридольковых капиллярах и вокруг сосудов междольковой соединительной ткани. Нередко выявляют обширные инфильтраты из указанных клеток. Паренхима печени в разной степени атрофирована. В селезенке синусы красной пульпы раздвинуты и атрофированы вследствие разрастания миелобластов и промиелоцитов. Фолликулы уменьшены в размере, вокруг центральных артерий обнаруживается узкий ободок из лимфоидных элементов или мальпигиевы тельца полностью исчезают.

Аналогичные пролифераты из миелобластов встречаются и в других органах, паренхима которых в той или иной степени замещается новообразованными клетками. При импрегнации серебром в инфильтратах выявляется сеть аргирофильных волокон.

При ретикулоэндотелиозе на вскрытии устанавливают резкое увеличение печени, селезенки, почек, фабрициевой сумки. Печень при ретикулоэндотелиальном лейкозе может быть увеличена в несколько раз. Ее капсула бугристая, в местах расположения плотных бугров находят разроет опухолевой ткани. На разрезе очаги плотные, серо-бурого цвета. Селезенка увеличена в 4...5 раз, умеренно плотной, реже дряблой консистенции, поверхность разреза гладкая, пульпа красновато-серого цвета. Почки в зависимости от степени и характера пролиферативных процессов светло-коричневые или серые, с зернисто-бугристой капсулой, дряблые. Фабрициева сумка умеренно увеличена, выявляют очаговые и диффузные инфильтраты из гемоцитобластов. Основной морфологический признак ретикулоэндотелиоза -- избыточная пролиферация РЭС в различных органах без дифференцировки их в сторону зрелых клеток крови.

Гистологические изменения характеризуются пролиферацией полиморфных гистиомоноцитарных и ретикулярных клеток. Клетки обнаруживают не только в паренхиме ряда органов, но и в адвентиции сосудистых стенок.

При пролиферативной разновидности эритробластоза нередко наблюдают картину асцита со студневидным выпотом, иногда встречаются мелкие субсерозные кровоизлияния. Печень значительно увеличена, красновато-синюшного или желтовато-красного цвета, иногда пронизана мелкими серовато-белыми очажками. Селезенка увеличена, вишнево-красная или буро-розовая; почки набухшие, дряблые. Костный мозг вишнево-красного цвета.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза характерны набухание и анемичность селезенки, печени и почек. Костный мозг разжижен и бледный.

При гистоморфологических исследованиях в костном мозге выявляют выраженную гиперплазию синусной (эритропоэтической) ткани, которая состоит преимущественно из гемоцитобластов, эритробластов, базофиль-ных нормобластов, в меньшем количестве обнаруживаются полихромато-фильные и зрелые эритроциты. Межсинусная ткань в состоянии атрофии. В ней видны лишь небольшие скопления гранулоцитов и лимфоцитов. В печени внутридольковые капилляры расширены и заполнены незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и незрелые лейкоциты. Печеночные балки в разной степени атрофии. В междольковой соединительной ткани, вокруг отдельных сосудов небольшие очаги, состоящие из миелобластов, миелоцитов и лимфоидных клеток. В селезенке синусы красной пульпы расширены и переполнены крупными незрелыми клетками эритроидного ряда, среди которых встречаются и зрелые эритроциты. Белая пульпа в состоянии атрофии. В почках межканальцевые капилляры расширены и переполнены незрелыми эритроцитами.

При анемической разновидности эритроидного лейкоза в костном мозге отмечают анапластические изменения, в других органах особых отклонений не наблюдается. Эритроидный лейкоз нередко проявляется в сочетании с миелобластозом и гемоцитобластозом.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают по результатам эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких исследований с учетом результатов лабораторной диагностики.

Для выделения вирусов берут опухолевые узлы от павшей или вынужденно убитой птицы. Материал должен быть свежим. Этот же материал используют для постановки РСК, КОФАЛ-теста и других иммуносероло-гических реакций.

Вирусы лейкоза выявляют и идентифицируют с помощью РИФ-тес-та. Индикацию вирусного лейкозного антигена осуществляют в РСК и КОФАЛ-тесте при исследовании сыворотки крови, белка яйца, вагиналь-но-клоакального материала и надосадочной жидкости из гомогената эмбрионов кур.

Латентные вирусы лейкоза также выявляют при помощи метода непро-дуцирующих клеток. Используют следующие тесты: радиоиммунный анализ, ИФА, тест фенотипического смешивания (ФС), обратно-транскрип-тазную реакцию.

По чувствительности первое место занимает РИА, второе и третье -- ИФА и ФС, четвертое -- исследование вагинально-клоакального материала в РСК, пятое -- исследование экстрактов эмбрионов в РСК и КОФАЛ-тест, шестое место -- выделение специфического антигена и белка методом РСК.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Марека, колигранулематоз, микотоксикозы, токсическую дистрофию печени.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Куры, перенесшие заболевание, вызванное одним типом вируса, приобретают нестерильный иммунитет, но восприимчивы к другим типам вируса. Для специфической профилактики эритробластоза и лимфоматоза была предложена вакцина, но она не нашла широкого применения.

10. Профилактика

Профилактика болезни сводится к выполнению санитарных правил по содержанию птицы, изоляции выращиваемого молодняка от взрослого поголовья на отдельной площадке; использованию вакцин против других болезней птиц, полученных на куриных эмбрионах из СПФ-хозяйств.

Для профилактики лейкозов птиц в рацион следует включать витамины А, Е, препараты селена, кобальта. Необходимо вести постоянную борьбу с кровососущими насекомыми (клопами, клещами), после замены птицы применять инсектицидные препараты.

11. Лечение

Лечение лейкоза птиц не разработано.

12. Меры борьбы

При подозрении на заболевание птиц лейкозом необходимо определить степень охвата заболеванием стада. Для этого обследуют серологическим методом не менее 5 % кур. При массовом заболевании запрещают использовать инкубационные яйца для получения суточного молодняка.

Всю неблагополучную птицу убивают и проводят тщательную ветеринарно-санитарную экспертизу мяса.

При наличии патологоанатомических изменений во внутренних органах, подкожной клетчатке, мясе тушку выбраковывают и утилизируют, при поражении только внутренних органов их удаляют, тушки проваривают. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют в утилизацию. Пух, перо, полученные от птицы при убое, дезинфицируют парами формальдегида.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Подобные документы

Этиология, предрасполагающие факторы лейкоза - злокачественного новообразования в кроветворной, лимфатической системе и костном мозге. Его клинические проявления, симптоматика. Диагностика болезни, методика лечения разных видов лейкоза, его профилактика.

презентация , добавлен 25.04.2014


Туберкулез: возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Дифференциальная диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы с заболеванием. Историческая справка появления псевдотуберкулеза.

курсовая работа , добавлен 07.02.2014


Опасность для человека орнитоза птиц. Размножение, устойчивость хламидий. Эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление орнитоза. Особенности патологоанатомических изменений у различных видов птиц, диагностика, лечение. Меры по охране людей.

реферат , добавлен 26.09.2009


Определение болезни Ку-лихорадка. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель Ку-лихорадки, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009


Остро протекающая болезнь печени утят - вирусный гепатит. Возбудитель вирусного гепатита, восприимчивость к вирусу домашних птиц. Эпизоотология, патогенез и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение.

реферат , добавлен 26.09.2009


Сап - болезнь семейства лошадиных. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель сапа, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009


Определение дизентерии свиней. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель дизентерии свиней, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009


Вирусная болезнь парнокопытных животных ящур. Историческая справка, распространение и степень опасности. Возбудитель ящура, эпизоотология, патогенез, клиническое проявление, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.

реферат , добавлен 23.09.2009


Данные о пациенте, возраст, наследственность, аллергоанамнез. Жалобы больного, объективное исследование, общий и биохимический анализ крови, данные УЗИ печени, морфо–цитохимического исследования. Клиническая картина волосатоклеточного лейкоза, лечение.

история болезни , добавлен 09.04.2010


Форма лейкоза с ускоренной и нерегулируемой пролиферацией миелоидных клеток в костном мозге с их накоплением в крови: патогенез, клиническая картина. Стадии миелолейкоза: хроническая фаза, акселерация, бластный криз; диагностика, цитостатическая терапия.

После инокуляции восприимчивых эмбрионов или 1 -14-дневных восприимчивых цыплят (например, линии 151) стандартным штаммом вируса RPL12, В15, F42 или RAV-1 лимфоидный лейкоз появляется в возрасте 14-30 недель. Ранее 14-недельного возраста это случается крайне редко. Некоторые из полученных в лаборатории рекомбинантных вирусов способны вызывать лимфоидный лейкоз в интервале 5-7 недель, хотя такой короткий инкубационный период не встречается в полевых условиях. При полевых вспышках случаи лимфоидного лейкоза могут быть в любое время после 14-недельного возраста. Но наибольшая заболеваемость приходится обычно на период половой зрелости. Внешние признаки болезни не являются специфическими. Гребень может стать бледным, сморщенным, а иногда-синюшным. Часто наблюдается потеря аппетита, истощение и слабость. Брюшко часто бывает увеличенным, а перья иногда покрываются пятнами уратного и желчного пигмента. Увеличение печени, фабрициевой сумки и почек можно иногда определить с помощью пальпации. Порой можно выявить и узелковый характер опухолей печени. Когда начинают развиваться клинические признаки, ход болезни обычно становится очень быстрым.

Макроскопические поражения. Хорошо видимые опухоли почти неизменно наблюдаются в печени, селезенке и фабрициевой сумке. Размер опухолей сильно разнится в зависимости от количества вовлеченных в поражение органов. Помимо печени и селезенки, в патологический процесс могут быть также вовлечены почки, легкие, гонада, сердце, костный мозг и брыжейка.

Опухоли мягкие на ощупь, гладкие и блестящие. На срезе цвет поверхности может быть от слегка сероватого до светло-кремового. Иногда может наблюдаться некроз. Новообразование может быть узловатым, милиарным, диффузным или иметь сочетание этих форм. При узелковой форме опухоли могут варьироваться от 0,5 мм до 5 см в диаметре, могут быть единичными или множественными. В основном они шаровидные, но могут быть уплощенными, когда находятся близко к поверхности органа. Гранулярная или милиарная форма, которая в большей степени проявляется в печени, состоит из множества небольших узелков диаметром менее 2 мм и одинаково распределенных по всей паренхиме. При диффузной форме орган приобретает слегка сероватый цвет, становится непропорционально увеличенным и, как правило, очень рыхлым. Но иногда печень становится твердой, фиброзной и приобретает почти песчаный цвет.

Гистопатология. При исследовании под микроскопом можно видеть, что все опухоли имеют очаговый характер. Даже в опухолях диффузной формы проявляется та же очаговая природа. Когда происходит пролиферация опухолевых клеток, они замещают и уплотняют клетки органа, а не инфильтруют между ними. Узелки в печени обычно окружены полосой похожих на фибробласты клеток, которые представляют собой остатки синусоидальных клеток эпителия. Опухоли состоят из множества больших лимфоидных клеток, которые могут немного варьироваться по размеру, но все находятся на одной и той же начальной стадии развития. У них имеется плохо определяемая цитоплазматическая оболочка, много базофильной цитоплазмы и везикулярные ядра, в которых присутствует скопление лейкоцитов по краю, а также скопление хроматина и одного или более заметных ацидофильных ядрышек.

В цитоплазме большинства опухолевых клеток содержится большое количество РНК, что приводит к окрашиванию в красный цвет пиронина с метиловым зеленым. Это показывает, что клетки еще не развились до конца и быстро делятся. Преобладающими клетками являются лимфобласты. Характерные особенности этих клеток лучше всего наблюдать во влажнозафиксированных мазках свежих образцов, которые были окрашены по методу Мэя-Грюнвальда-Гимзы, пиронином с метиловым зеленым или другими цитологическими красителями.

Вакуоли можно иногда обнаружить в лимфоидных клетках птиц, пораженных лимфоидным лейкозом. Тем не менее наблюдалось почкование некоторых вирусных частиц от плазматических мембран лимфобластов. В миокарде инфицированных ВЛП взрослых кур наблюдались тельца-включения во внутриплазматическом вирусном матриксе. В клеточных элементах циркулирующей крови нет устойчивых или значительных изменений. Редко бывают случаи лейкоза, в которых преобладают лимфобласты. Они характеризуются крупным размером, большими аномальными ядрами с рыхлым хроматином и умеренным количеством сильно базофильной цитоплазмы.

Патогенез. Большие поражения обнаруживаются в селезенке, сердце и семеннике, а микроскопические поражения - в печени и других внутренних органах, а также в спинномозговых узлах. Селезенка была немного или умеренно увеличенной и, как правило, пятнистой. В семеннике и сердце имелось одно и более небольших (до 1 мм в диаметре), серых полупрозрачных областей. При исследовании под микроскопом поражения оказались небольшими, обособленными очагами или более крупными диффузными областями лимфобластов. Эти поражения были кратковременными и у птиц после десятинедельного возраста они были не очень заметны. Микроскопические поражения также оказались заметно меньше. Эти поражения имели в основном воспалительный характер, и, возможно, были связаны с процессами других неопухолевых заболеваний, вызванных вирусами лейкоза птиц, например, анемией, гепатитом и истощением. У индеек, инфицированных ВЛП, были отмечены сходные ранние поражения.

Есть данные, говорящие о лимфоидном лейкозе как о злокачественном заболевании лимфоидной системы, зависящей от бурсы. Во-первых, удаление бурсы предотвращает развитие этого заболевания. Но он случается у птиц с удаленной химически бурсой, которым трансплантировали жизнеспособные клетки от генетически восприимчивых кур, а не от кур с генетической устойчивостью к развитию опухолей. Следующие виды лечения птиц, инфицированных ВЛП, эффективно разрушают фабрициевую сумку и не допускают развития лимфоидного лейкоза: удаление хирургическим путем бурсы в возрасте от 1 дня до 5 месяцев, лечение эмбрионов или вылупившихся цыплят андрогенами посредством инокуляции или добавления в корм, кормление андрогенными аналогами (миболерон), имеющими небольшое или не имеющими вообще никакого воздействия, химической бурсэктомии с помощью циклофосфамида, а также заражение вирусом инфекционной бурсальной болезни на 2 или 8-й неделе. Удаление тимуса не оказывает никакого влияния на ход болезни.

Во-вторых, гистопатологическое обследование фабрициевой сумки показало следующее. Изменения в отдельных фолликулах бурсы можно наблюдать еще до достижения птицей 2-недельного возраста. К седьмой неделе аномальные фолликулы присутствуют в фабрициевой сумке большинства инфицированных кур. Большинство опухолевых узелков появляются вследствие трансформации ограниченного количества клеток, т. е. они являются клональными. Когда происходит пролиферация трансформированных клеток, пораженные фолликулы наполняются одинаковыми бластными клетками с пиронинофильной цитоплазмой. Кроме того, теряется различие между корковым и мозговым слоем. Аномальные фолликулы расширяются и замещают находящиеся рядом нормальные фолликулы бурсы до тех пор, пока в 16-24-недельном возрасте не становится заметной опухоль бурсы. Клетки аномальных фолликул сходны с клетками опухолей лимфоидного лейкоза в бурсе и других внутренних органах. Метастатические опухоли во внутренних органах обычно имеют те же самые фрагменты ДНК, что и опухоли фабрициевой сумки от тех же самых птиц. Это подтверждает мнение, что эти фрагменты происходят из бурсы. При проведении аутопсии на курах, погибших от лимфоидного лейкоза, были выявлены макроскопические опухоли бурсы почти в каждом наблюдаемом случае.

Еще одно свидетельство, подтверждающее связь злокачественности лимфоидного лейкоза с бурсой, получено при проведении флуоресцентных исследований. Клетки опухолей лимфоидного лейкоза, трансплантабельные опухоли и лимфоидные клеточные линии, чьи культуры получены in vitro, имеют на поверхности маркеры В-кле-ток и IgM.

Несмотря на то, что клетки-мишени могут трансформироваться в бурсе большинства птиц, лишь у немногих развивается лимфоидный лейкоз. Следовательно, некоторые опухоли на раннем этапе должны подвергаться регрессу. Другие опухоли увеличиваются, в сосудистой системе происходит разрушение клеток и в других внутренних органах начинается образование метастатических очагов. Приблизительно в момент полового созревания (14-16-недельный возраст) развитие опухоли становится таким значительным, что птицы погибают.

Следовательно, даже несмотря на возможность размножения ВЛП в большинстве тканей и органов, дольше всего по сравнению с гемопоэтическими тканями инфекция сохраняется в лимфоцитах фабрициевой сумки. При этом клетки бурсы становятся клетками-мишенями, которые подвергаются неопластической трансформации. Очень важными в передаче инфекции лимфоидным клеткам могут быть медуллярные макрофаги. Клетки-мишени должны в определенной степени дифференцироваться (т. е. они не являются стволовыми клетками), так как частичная химическая бурсэк-томия приводит к разрушению клеток-мишеней лимфоидного лейкоза раньше стволовых клеток для создания иммунной реакции. Однако клетки-мишени должны постоянно находиться в бурсе, потому что бурсэктомия вплоть до пятимесячного возраста приводит к устранению заболевания.

Исследования молекулярной биологии показывают, что вирусный ген-промотор активизирует ген С-тус Хозяина в В-клетках и приводит одновременно к неопластической трансформации и помехе нормальному внутриклональному переключению производства иммуноглобулина В-клетокс IgM на IgG. Ген С-тус Хозяина присутствует у всех животных. Он является клеточной копией гена, выявленного сначала у вируса миелоцитоматоза МС29. Однако экспериментальная инокуляция вируса лейкоза птиц RAV-1 девяти - и тринадцатидневным куриным эмбрионам может вызвать быстрое развитие лимфоидного лейкоза. При этом провирусная вставка активизирует экспрессию гена С-тус. Стимулирование может быть вызвано также другими вирусами, такими, как вирусы ретикулоэндотелиоза или происходит самопроизвольно в некоторых безвирусных стаях. Следовательно, опухолевые клетки лимфоидного лейкоза имеют на поверхности IgM, а не IgG или IgA. IgM может быть гетерогенным и продуцируется в чрезмерном количестве, особенно на более поздних этапах заболевания. Кроме того, вирусы подгруппы В (но не подгруппы А) вызывают иммуносупрессию Т-клеток.

Вирус болезни Марека серотипа 2 усиливает развитие лимфоидного лейкоза у некоторых линий кур при заражении вирусом лейкоза. Анализ молекулярной гибридизации или гибридизации in situ фабрициевой сумки кур, зараженных одновременно ВЛП и вирусом болезни Марека (ВБМ) серотипа 2 позволил установить, что ВБМ тесно связан с трансформированными клетками бурсы. Недавние исследования in vitro также показали, что ВБМ серотипа 2 может увеличить экспрессию гена ВЛП и вируса саркомы Рауса.