Слайд 2
Возбудитель столбняка (Clostridium tetani)
Столбняковая палочка впервые описана М.Д. Монастирским (1883) и А. Николаером (1884), чистую культуру выделил С. Китазато в 1889 г.
Слайд 3
Морфология и физиология
C. tetani (tetanos - судороги, оцепенения) - тонкая, длинная, подвижная, безкапсульная граммположительная палочка с терминально расположенной круглой спорой, что предает ей характерного вида барабанной палочки. Клостридии столбняка - строгие анаэробы. На среде Китта-Тароцци они растут в виде легкого помутнения без выделения газа, на дне пробирки постепенно возникает осадок. На сахарно-кровяном агаре образуют колонии с компактным центром и нитевидными отростками, которые причудливо переплетаются (колонии-пауки). Иногда растут в виде круглых колоний с зонами гемолиза. Столбняковые палочки не разлагают углеводы, медленно сворачивают молоко и разреживают желатин.
Слайд 4
Clostridium tetani с терминальной спорой
Слайд 5
Clostridium tetani (електронная микроскопия)
Слайд 6
Колонии Clostridium tetani на кровяном агаре
Слайд 7
Токсинообразование.
Палочка столбняка продуцирует чрезвычайно сильный экзотоксин, который часто называют тетанотоксином. Он имеет две фракции: тетаноспазмин, который вызывает поражение двигательных центров нервной системы и вызывает спастическое сокращение мышц, и тетанолизин, лизирующий эритроциты. Силу токсина измеряют у DLM. Под действием формалина при 38-40 °С экзотоксин легко переходит в анатоксин, который широко используют для активной иммунизации людей.
Слайд 8
Заболевания человека
Столбняк - острая инфекционная болезнь, которая сопровождается спастическим сокращением мышц и сильной интоксикацией организма. Основное условие возникновения столбняка - наличие раны и инфицирования ее спорами столбняковых палочек. Инкубационный период длится от 4 к 30 дней и дольше. В ране споры клостридий превращаются в вегетативные формы. Они производят экзотоксин, который вызывает все клинические симптомы болезни.
Слайд 9
Risus sardonicus
Слайд 10
опістотонус
Слайд 11
опістотонус
Слайд 12
Лабораторная диагностика.
Слайд 13
Tetanus ascendens у лабораторних тварин
Слайд 14
Профилактика и лечение.
Диагноз столбняка врач устанавливает на основе характерных клинических симптомов. Микробиологическое исследование с диагностической целью проводят не часто. По большей части его используют для выявления спор в почве, перевъязних материалах, лекарствах парентерального введения. При исследовании ранового содержания после бактериоскопии его сеют на среду Китта-Тароцци. Через 3-7 суток определяют наличие токсина в биопробах на белых мышах. Для этого двум животным вводят по 0,5-1 мл фильтрата культуры и еще двум - такие же дозы фильтрата, нейтрализованного противостолбнячной антитоксинной сывороткой на протяжении 40 хв. При наличии тетанотоксину первые две мыши погибают, а другие остаются живыми.
Слайд 15
При ранении непривитых лиц необходимо проводить активно-пассивную иммунизацию: вводят подкожно 0,5 мл столбнякового анатоксину и внутримышечный 3000 МО противостолбнячной сыворотки или 3 мл противостолбнячного иммуноглобулина. Специфическое лечение проводят внутримышечным введением 100000-150000 МО противостолбнячной антитоксинной сыворотки. Лучшие результаты получают при инъекциях противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, который вводят дозой 6 мл (900 МО).
Слайд 16
Возбудитель ботулизма (Clostridium botulinum)
Слайд 17
Морфология возбудителя ботулизма
C. botulinum - большая граммположительная палочка длиной 4-10 мкм и в ширину 0,6-1,5 мкм с округленными концами и перитрихиально расположенными жгутиками. Попадая во внешнюю среду, образует большие овальные субтерминальные споры, которые преувеличивают поперечный размер клетки и деформируют ее. Палочки со спорами имеют характерный вид теннисной ракетки. Капсулы не образуют.
Слайд 18
Електронная микроскопия C. botulinum
Слайд 19
Слайд 20
Физиолгия возбудителя ботулизма
Клостридии ботулизма - строгие анаэробы, непритязательные к питательным средам, оптимальная температура роста для разных сероварив колеблется от 25 до 40 °С. На среде Китта-Тароцци образуют муть и осадок на дне, имеют острый запах прогорклого масла. На сахарно-кровяном агаре вырастают неправильной формы колонии с фестончастими краями или нитевидными отростками с зонами гемолиза вокруг них. Палочки ботулизма ферментують глюкозу, фруктозу, мальтозу к кислоте и газу, разреживая желатин, куриный белок, мясо, продуцируют лецитиназу.
Слайд 21
Колонии C. botulinum
Слайд 22
Антигенная структура
Возбудитель ботулизма имеет семь серологичних вариантов: А, В, С (С1, С2), D, E, F, G, которые отличаются по характеру продуцируемых ими токсинов. Токсин каждого серовару нейтрализуется только гомологичной сывороткой. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовари А, В, С, Е.
Слайд 23
Токсинообразование.
Все серовари палочек ботулизма производят экзотоксин, который является самым сильным ядом биологического происхождения. Выделение токсина происходит в анаэробных условиях как в культурах на средах, так и в пищевых продуктах, особенно в мясных, рыбных и овощных. В отличие от столбнякового экзотоксина ботулотоксин стойкий к действию ферментов кишечного тракта и всасывается в кровь неизмененным. Теперь полученные очищенные экзотоксины отдельных сероварив, в 1 мг которых содержится от 10 к 100 млн. DLM для белых мышей. Ботулотоксин имеет нейротропное действие. Наиболее чувствительные к нему кони, кроли, гвинейские свинки, куры. Очень чувствительный к нему человек. В составе ботулинового экзотоксина найден ряд ядовитых фракций: нейротоксин, гемотоксин, лейкоцидин, ферменты лецитиназу, гиалуронидазу.
Слайд 24
Ботулизм у человека.
Заболевание возникает после употребления в еду продуктов, овощных и рыбных консервов (особенно домашнего приготовления), слабо просоленных и прокапчивают красных рыб, которых содержат возбудители или токсины ботулизма. Из желудочно-кишечного тракта токсин всасывается в кровь и будет поражать центральную нервную систему, особенно ядра вытянутого мозга. Болезнь начинается с тошноты, блюет и проноса, сухости в роте, болючести при глотании. Часто первыми проявлениями ботулизма являются жалобы на нарушение зрения: снижение его остроты, "туман" или "сетка" перед глазами, двоение предметов, ухудшения аккомодации (диплопия). Возникают нарушения языка, сиплость голоса (дисфония), вплоть до полной его потери, затруднене глотание (дисфагия), мускульная слабость. Температура в большинстве случаев остается нормальной, сознание полностью сбережено. Больной погибает в результате паралича сердца или от остановки дыхания. Летальность высокая - от 40 до 60 %.
Слайд 25
Лабораторная диагностика.
Для выявления ботулинового токсина у больного берут кровь, промывные воды желудка, блювотиння, кал, мочу и остатки подозрительного пищевого продукта, в случае смерти - содержание желудка и кишок, лимфатические узлы, головной и спинной мозг. Материал от больного нужно забирать как можно быстрее, квведению протиботулиновой сыворотки и антибиотиков. Ботулотоксин определяют с помощью биологической пробы на белых мышах. Одной группе животных вводят в брюшную полость фильтрат исследуемого материала или вытяжки из остатков еды. Второй - исследуемый материал с поливалентной диагностической протиботулиновой сывороткой типов А, В, С, Е.
Слайд 26
Проявления ботулизма у лабораторных животных
Слайд 27
Профилактика и лечение.
Для профилактики ботулизма важное значение имеет правильная организация производства консервов, особенно мясных, рыбных и овощных. Клостридии ботулизма, которые сохранились после стерилизации консервов, вызывают вздутие жестянок (бомбаж). Содержание их имеет запах прогорклого масла. Такие консервы бракуют и уничтожают. Всем людям, которые потребляли продукты, которые послужили причиной отравления хотя бы одного человека, вводят с профилактической целью по 1000-2000 МО протибутулиновой сыворотки типов A,B,C и E. Для активной иммунизации людей употребляют поливалентный ботулиновий анатоксин.
Слайд 28
Возбудители газовой анаэробной инфекции
Анаэробная ранова инфекция (газовая гангрена) - полимикробне заболевание, основными возбудителями которого являются клостридии - С. perfringens, C. novyi, C. septicum. Значительно реже встречаются C. histolyticum, C. sordellii, C. fallax, С. difficile и др. Очень часто к ним присоединяются и аеробни микроорганизмы: стафило- и стрептококки, протей, кишечная палочка и тому подобное. Следовательно, это заболевание принадлежит к смешанным инфекциям.
Слайд 29
Морфология и физиология.
Все названные выше основные виды клостридий являются большими граммположительными палочками с субтерминальными или центральными спорами. Палочки со спорами за своей формой напоминают веретено, откуда походит название рода этих бактерий (closter - веретено). С. perfringens имеет капсулу, но неподвижная. Все же другие виды имеют перитрихиально расположенные жгутики и лишенные капсул. С. novyi наибольшая из всех клостридий, С. septicum - полиморфные палочки, которые в культурах могут образовывать нитевидные формы. Остальные клостридии имеют значительно меньшие размеры.
Слайд 30
Чистая культура и колонииClostridium perfringens
Слайд 31
Мазок Clostridium perfringens
Слайд 32
Clostridium perfringens
Слайд 33
Clostridium histolyticum
Слайд 34
Clostridium septicum
Слайд 35
Культуральные свойства
Выращивают анаэробные клостридии на среде Китта-Тароцци и сахарно-кровяном агаре. На жидкой среде они образуют муть, потом оседают хлопьями на дно пробирки. С. perfringens и С. septicum на среде Китта-Тароцци растут с бурным газообразованием. Очень характерный рост С. perfringes на молоке: через 4-6 часов оно интенсивно сворачивается, образуется дырчатый сгусток, пропитанный газом, который часто подбрасывает его к ватной пробке. Такое характерное изменение молока используют в лабораториях для экспресс-диагностики анаэробной инфекции, вызванной С. perfringens. На сахарно-кровяном агаре С. perfringens образует гладкие и блестящие сероватые колонии с ровными краями и поднятым центром; С. novyi - шершавые колонии с зоной гемолиза; С. septicum - сплошной налет в виде сплетенных нитей на фоне гемолиза.
Слайд 36
Колонии на кровном агареClostridium perfringens
Слайд 37
Слайд 38
Протеолитические свойства Clostridium perfringens
Слайд 39
Токсинообразование.
Все клостридии продуцируют сложные экзотоксины. Да, С. perfringens выделяет токсин, который включает свыше 10 фракций. Среди них наибольшее значение имеют а-гемолизин, q-гемолізин, b-токсин (некротоксин),e -токсин (нейротоксин), энтеротоксин и тому подобное. Этот вид продуцирует также большое количество ферментов агрессии: лецитиназу С, протеиназу, колагеназу, гиалуронидазу, фибриназу, ДНК-азу, нейраминидазу. Они играют большую роль в развитии гангренозного процесса. Еще более сильный токсин образует С. novyi. К его составу также входят многие отдельные токсичные фракции и ферменты. Токсичная активность С. septicum несколько более слабая. Токсины других возбудителей анаэробной газовой инфекции еще недостаточно выучены. С. difficilе образует энтеротоксин и цитотоксин, которые вызывают геморрагическое воспаление толстого кишечника при пищевых токсиноинфекциях.
Слайд 40
Определение лецитиназной активности на ЖСА
Слайд 41
Антигенная структура.
В практических бактериологических лабораториях антигены разных видов клостридий для их дифференциации не используют. Иногда определяют только серовари С. perfringens А, В, С, D, E, F, которые продуцируют разные токсины, в отдельных случаях - четыре биовара С. novyi.
Слайд 42
Заболевания человека.
Заболевание возникает когда есть травма, рана, инфицированная анаэробными клостридиями. На ранову поверхность они попадают при загрязнении ее землей, обрывками тканей и тому подобное. Заболевание характеризуюеться быстрым омертвением и распадом тканей с образованием газов и явлениями тяжелой общей интоксикации. Так как анаэробная инфекция является полиетиологичним заболеванием, в ране одновременно размножаются и выделяют токсины несколько видов анаэробов, часто в ассоциации с аеробними бактериями. Следовательно, в организм проникает одновременно несколько токсинов. При этом один токсин может значительно усиливать ядовитое действие другого (эффект потенцирования). Возможно, именно этим можно объяснить молниеносные формы анаэробной инфекции, когда больной погибает через несколько часов при явлениях чрезвычайно тяжелой интоксикации организма. Кроме анаэробной газовой инфекции, отдельные виды клостридий, особенно С. perfringens и C. difficile, могут вызывать пищевые токсикоинфекции.
Слайд 43
Слайд 44
Лабораторная диагностика.
Для исследования необходимо брать кусочки поврежденных мышц, особенно на границе со здоровой тканью, рановий экссудат, кровь, перевязочные и шовные материалы, обрывки одежды, почва. Его проводят несколькими этапами: микроскопия - выявление клостридий и капсул С. perfringens; бактериологическое исследование - выделение чистых культур и микробных ассоциаций, определения их видового состава и получения токсинов; установление вида токсина в биологических пробах на мышахс помощью теста нейтрализации соответствующей антитоксинной сывороткой.
Слайд 45
Используют и экспресс-методы диагностики: занял материалов на молоко и среду Вильсона-Блера (агар с хлорным железом и сульфитом натрия). Если в исследуемом материале есть С. perfringens, уже через 4-6 часов происходит характерное изменение молока - бурное свертывание и образование губчатого сгустку, а среда Вильсона-Блера за это время почернеет.
Слайд 46
Профилактика и лечение.
К ускоренным методам диагностики принадлежит и газожидкостная хроматография, с помощьюкоторой за несколько минут можно выявить в рановому содержании наличие специфических жирных кислот клостридий, но их виды этим способом не определяют. Для предупреждения возникновения анаэробной газовой инфекции важное значение имеют своевременная и полноценная первичная хирургическая обработка раны и раннее профилактическое внутримышечное введение антитоксинных сывороток (по 10000 МО сывороток против С. perfringens, C. novyi, C. septicum - основных возбудителей заболевания). Для лечения анаэробной инфекции используют те же антитоксинные сыворотки, но значительно больше в дозах (50-100 тыс. МО). .
Посмотреть все слайды
- 1. ТЕМА: ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА o Выполнил: Асувгариев Ильдар Игоревич, №1408 o Проверил: Энглевский Николай Александрович
- 2. ПЛАН o Определение o Этиология o Клиническая картина o Формы
- 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Газовая гангрена - (или анаэробная гангрена, мионекроз) - инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной микрофлоры в тканях организма.
- 4. ЭТИОЛОГИЯ Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий, которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы и участки омертвевшей ткани, а также плохо кровоснабжаемые ткани и не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает способность к заражению, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.
- 5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Уже через 6 часов после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния стахикардией и лихорадкой. Кожный покров серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края её бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание (крепитация). Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок. Клиническая картина характеризуется местными симптомами и общими проявлениями. В соответствии с местными симптомами выделяют 4 формы газовой гангрены.
- 6. ФОРМЫ ПРИЗНАКИ 1 ФОРМА - эмфизематозная (классическая) 2 ФОРМА - отёчно-токсическая 3 ФОРМА - флегмонозная 4 ФОРМА - путридная или гнилостная Местный отёк тканей. Рана становится сухой с обширными некрозами. Резко усиливаются боли в ране. Исчезает пульс на периферических артериях. В ране видны размозжённые мышцы, которые в течение нескольких часов омертвевают, приобретая серо-зелёный оттенок. При разрушении мышц появляется трупный запах. Конечность постепенно становится бурой, теряется чувствительность и омертвевает на всём протяжении. При этом гной не образуется; Вокруг раны наблюдается обширный отёк, он распространяется и вдали от зоны поражения. Газообразование незначительное. Гнойного отделения нет. Из раны выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев. Мышцы из-за сдавления отёчной жидкостью становятся бледными и выбухают из раны. Подкожно-жировая клетчатка зеленоватого оттенка студенисто-желеобразного вида. Кожа резко напряжена, блестящая, холодная на ощупь. Исчезает Пузырьки газа могут быть видны на рентгене. При этой форме газовой гангрены газ из раны незначителен или отсутствует вообще; При этой форме удаётся даже разграничить глубину процесса и выделить глубокие и поверхностные формы поражения. Отделяемое гнойное, с пузырьками газа. Мышцы часто розового цвета, с участками омертвения. Воспалительный процесс часто распространяется по межмышечным пространствам. Обычно местная температура кожи не снижается и кожа на ощупь тёплая. Как правило, пульс на периферических сосудах сохраняется. Пятна на коже отсутствуют или выражены не значительно, как и отёк; Сопровождается бурным распадом. Процесс распространяется в клетчатке, в межмышечных пространствах. Наступает очень быстрое омертвение фасций мышц в ране, при этом они приобретают грязно-серый цвет. Вызываются симбиозом анаэробных и гнилостных бактерий. Следует учесть, что возбудители гнилостных инфекций обладают токсинами, разрушающими белки любых тканей, в том числе и стенок сосудов. Поэтому при этой форме часто возникают вторичные эрозивные кровотечения. Если первые три формы наиболее часто локализуются на конечностях, то гнилостная форма распространяется вблизи прямой кишки, средостения.
«Болезни кожи у собак» - Психогенные кожные заболевания. Пузырчатка обыкновенная; пузырчатка листовидная. Пиодермия спинки носа. Общая пиодермия, пиодермия овчарок. Пузырчатка вегетирующая. Поражение в области носа. Тяжелый хронический поверхностный фолликулит с обширной алопецией. Собака с повышенной чувствительностью к укусам блох.
«Кожные заболевания» - Алиментарно обусловленные кожные заболевания. Грибковые поражения кожи - дерматофитоз, микроспороз, трихофитоз. Дефицит цинка. Заболевания кожи и подкожной клетчатки. Участвует только один возбудитель инфекции, вызывая типичную картину инфекции. Недостаток незаменимых ненасыщенных жирных кислот. Классификация пиодермий:
«Псориаз» - Наружно: кератопластические мази: 5-10% ихтиоловая, 2-5% серно-дегтярная, 10-20% нафталановая с добавлением кортикостероидов. Карагандинский государственный медицинский университет Курс дерматовенерологии. Существует несколько шкал для оценки степени тяжести псориаза. Этиология и патогенез псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены.
«Гнойные заболевания кожи» - Лечение и профилактика. Абсцесс. Клиника. Локализация гнойных процессов в коже. Виды инфекций. Рожа. Эпидемиология. Гидраденит. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки. Классификация гнойных заболеваний кожи. Гнилостная инфекция. Классификация. Симптомы. Лечение рожистого воспаления. Лечение.
«Заболевания кожи» - Выявлено, витилиго встречается в основном у женщин. Какое заболевание? Симптомы системной склеродермии. Витилиго. Обоснование. Лечение склеродермии. Различают бородавки обыкновенные, плоские, остроконечные кондиломы и старческие бородавки. Симптомы простого пузырькового лишая. Симптомы стригущего лишая.
«Педикулёз» - Мягкую мебель тщательно пропылесосить, также пропылесосить и ковровые покрытия. Детей сложно убедить, что нельзя меняться шапками. Дезинфекция. Педикулёз – очень неприятная болезнь. Часто места укусов прикрыты корочками, перхотью. Чаще всего педикулез проявляются зудом головы, особенно на затылке и за ушами.
Всего в теме 7 презентаций
